Epilepsia sümptomid, põhjused, ravi



The epilepsia on neuroloogiline häire, mis mõjutab kesknärvisüsteemi, mida iseloomustab korduvad episoodid, mida nimetatakse krambihoogudeks või epilepsiahoogudeks (Fernández-Suárez jt, 2015)..

Krambid või epileptilised krambid tekivad ebatavalise neuronaalse aktiivsuse tagajärjel, mis on muutunud, põhjustades krampe või ebatavalise käitumise ja tunde ning võib mõnikord põhjustada teadvuse kadu (Mayo kliinikus, 2015).

Epileptiliste krampide ja rünnakute sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt aju piirkonnast, kus see esineb, ja isikust, kes kannatab. Mõned inimesed näivad rünnakute ajal olevat puuduvad, samas kui teistel on tugev konvulsiivne episood.

Lisaks võib ebanormaalset neuronaalset aktiivsust üle kanda erinevatesse aju piirkondadesse nii, et nii sündmuse asukoht kui ka suur osa aju võivad mõjutada krampide sündmusi. Sel moel võivad kriisidel olla olulised tagajärjed ja neuroloogilised tagajärjed (National Neurological Disorders and Stroke, 2016).

Tavaliselt kasutatakse krampide sageduse kontrollimiseks tavaliselt farmakoloogilisi ravimeid. Paljud ravimid võivad aga kahjustada teiste igapäevaelu tegevuste arengut (Mayo Clinic., 2015).

Farmakoloogiline ravi või kirurgilised protseduurid on efektiivsed umbes 80% juhtudest. Lapsepopulatsiooni puhul on võimalik, et haiguse sümptomid kaovad arenguga (Mayo Clinic., 2015).

Epilepsia karakteristikud

Epilepsia on neuroloogiline haigus, mida iseloomustab pikaajaline eelsoodumus epilepsiahoogude tekkeks, mis põhjustavad mitmesuguseid neurobioloogilisi, psühholoogilisi ja sotsiaalseid tagajärgi (Rahvusvaheline Liiga Epilepsia vastu, 2014).

Lisaks rõhutab Maailma Tervishoiuorganisatsioon (2016), et see on krooniline haigus, mis võib mõjutada kedagi maailmas ja on määratletud korduvate krampide tekkega rünnakute või krampide tõttu..

Praegu hõlmavad epilepsia levinud määratlused vajadust vähemalt kahe etteteatamata rünnaku järele rohkem kui 24 tunni jooksul (Rahvusvaheline Liiga Epilepsia vastu, 2014).

Mis on epilepsiahoog või rünnak??

Rahvusvaheline Epilepsialiiga ja Rahvusvaheline Epilepsiabüroo annavad järgmise määratluse:

Epilepsiahoog (CE) on ajutiste kõrvalnähtude, mis tulenevad ebanormaalsest, liigsest või puuduvast neuronaalsest aktiivsusest, mööduvaks sündmuseks. (Andaluusia juhend epilepsia kohta, 2015).

Seetõttu esineb epilepsiahooge, mis tulenevad erakordsete erutuvuste ja sünkronite esinemisest neuronite vahel teatud aju piirkondades (Guía Andaluza de Epilepsia, 2015)..

Sageli seostame epilepsiahooge krampide esinemisega, kuid epilepsia võib esineda väga erineva sümptomaatikaga.

Lisaks ei ole epilepsia tagajärjel esinenud kõiki krambihooge, need võivad tekkida muudel põhjustel: diabeet, südamehaigused jne. (Epilepsiaühing, 2013)

Mitu inimest põevad epilepsiat?

Ligikaudu 50 miljonit inimest põevad epilepsiat kogu maailmas (Maailma Terviseorganisatsioon, 2016).

Praegu on epilepsia levimus hinnanguliselt 4 kuni 10 juhtu 1000 elaniku kohta Fernández-Suárez et al., 2015). Kuid mõned madalama keskmise sissetulekuga riikides välja töötatud uuringud näitavad, et epilepsia osakaal on suurem, umbes 7-14 juhtu 1000 inimese kohta (Maailma Terviseorganisatsioon, 2016)..

Üldiselt on epilepsia iga-aastane esinemissagedus umbes 500 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas (Fernández-Suárez jt, 2015). Erinevate hinnangute kohaselt diagnoositakse ligikaudu 2,4 miljonit uut epilepsiajuhtumit (Maailma Terviseorganisatsioon, 2016).

Vanuse osas on tuvastatud kaks maksimaalset esinemissuunda, üks esimesel eluaastal ja teine ​​seitsmendal aastakümnel (Fernández-Suárez jt, 2015).

Sümptomid

Epilepsia sümptomid varieeruvad suurel määral ühelt inimeselt teisele. Mõnedel inimestel võib tekkida puudumisi, samas kui teised kaotavad teadvuse või kogevad krampe, mida iseloomustab vägivaldne värisemine (rahvatervise alused, 2015).

Erinevatest piirkondadest pärinevate neuronite ebanormaalse aktiivsuse tõttu võivad krambid mõjutada meie aju mis tahes osa ja seetõttu võivad esineda mõned sümptomid, mis võivad esineda (Mayo Clinic., 2015):

  • Ajutine segadus.
  • Epilepsia puudumine: söötme ajutine katkestamine.
  • Ülemise ja alumise jäseme kontrollimatu raputamine.
  • Teadvuse kaotus.

Sümptomid, mida mõjutatud inimene esitab, varieerub talle esitatud arestimise tüübist. Tavaliselt peab epilepsiat põdev isik esitama sama tüüpi krambid, mistõttu episoodide vahelised sümptomid on sarnased (Mayo Clinic., 2015).

Sõltuvalt epilepsiaravimi alguspunktist ja laienemisest võib krambid klassifitseerida fokaalseteks ja üldisteks (Mayo Clinic., 2015).

Fookuskahjustused  (Mayo kliinik., 2015)

Epileptilised sündmused on ebanormaalse aktiivsuse tulemus aju ühes konkreetses piirkonnas, mida nimetatakse fokaalseteks või osalisteks rünnakuteks ja mida saab jagada kahte kategooriasse:

  • Fokaalsed krambid ilma teadvuse kaotamiseta või lihtsad osalised krambid: Seda tüüpi sündmused ei põhjusta teadvuse kadu, vaid võivad muu hulgas muuta emotsioone, lõhna, puudutust, maitset, kuulmist. Need võivad tekitada ka keha mõne osa (käe või jalgade) tahtmatuid ja kontrollimatuid liikumisi ning sensoorseid sümptomeid (kihelus, pearinglus, valgustundlikkus)..
  • Keerukad osalised kriisid: Selline sündmus ei tähenda teadvuse kaotust kui sellist. Keerulise osalise kriisi korral on võimalik jälgida, kuidas inimene ei reageeri tavapärasel viisil keskkonna stimuleerimisele, teostab korduvaid liikumisi või vaatab tühimikku.

Üldised krambid (Mayo kliinik., 2015).

Üldised krambid on need, mille puhul epilepsiaravi ebanormaalse neuronite aktiivsus mõjutab kõiki või enamikku aju piirkondi..

Üldistatud krampide piires saame eristada kuut alatüüpi:

  • Puudumise kriis: Sellist tüüpi sündmuste puhul kannab isik, kellel esineb kindel pilk või peened liigutused, nagu vilkumine. Kui nad esinevad rühmas ja järjestikku, võivad nad põhjustada teadvuse kadu. Need esineb tavaliselt lastel suuremas osas.
  • Toonilised krambid: Toonilised sündmused on iseloomulikud suurte lihaste jäikuse, eriti selja, käte ja jalgade arengu tõttu. Paljudel juhtudel põhjustavad nad maapinnale langemist.
  • Atoonilised krambid: Atoonilised krambid põhjustavad lihaskontrolli kadu, mistõttu võivad nad langeda.
  • Kloonilised krambid: kloonilisi sündmusi iseloomustab rütmiline, korduv ja / või järsk lihaste liikumine. Kloonilised krambid mõjutavad tavaliselt kaela, nägu ja käsi.
  • Müokloonilised kriisid: Müokloonilised kriisid või sündmused arenevad tugevate ja äkiliste käte ja jalgade närbumistena.
  • Toon-kloonilised krambid: toonilis-kloonilised sündmused, mis varem olid üldtuntud epilepsiahoogudena, võivad põhjustada teadvuse kaotust, lihasjäikust, värisemist, soole või põie kontrolli kaotust jne. Toon-kloonilised krambid on kõige tõsisem epilepsiajuhtumi tüüp.

Põhjused

Epilepsia uuringus on tuvastatud mitmeid võimalikke põhjuseid. Sellest hoolimata ei ole enam kui pooltel juhtudel seda tüüpi patoloogia arengut põhjustav konkreetne põhjus kindlaks määratud. (Riiklik neuroloogiliste häirete ja insuldi instituut, 2015).

Teistel juhtudel on epilepsia etioloogiliseks teguriks identifitseeritud geneetilised tegurid, aju arengu kõrvalekalded, infektsioonid, tserebrovaskulaarsed õnnetused või ajukahjustused (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Seetõttu võib epilepsia tekkida erinevate ajujuhtmete muutuste, närvisignaale edastavate ainete erinevate tasakaalustamatuste või nende epilepsiafaktorite erinevate kombinatsioonide tõttu (National Neurological Disorders and Stroke, 2015)..

Kõige olulisemate tegurite hulka kuuluvad (National Neurological Disorders and Stroke, 2015):

  • Geneetilised tegurid: geneetilised mutatsioonid mängivad olulist rolli teatud tüüpi epilepsia arengus. On tuvastatud epilepsiad, mis võivad mõjutada mitut sama perekonna liiget, rõhutades pärilikku osa.
  • Muud häired: epilepsia võib tekkida ka teiste ajukahjustuste tõttu, mis on seotud teist tüüpi patoloogiatega; ajukasvajad, pea trauma, alkoholism või alkoholi ärajätmise sündroom, tserebrovaskulaarsed õnnetused, Alzheimeri tõbi, arteriovenoossed väärarengud, aju põletik, infektsioonid või viirusprotsessid.

Riskitegurid

Erinevad uuringud on tuvastanud mõned epilepsia arenguga seotud tegurid (Mayo Clinic., 2015):

  • VanusTavaliselt algab epilepsia varajases lapsepõlves või 60-aastaselt. Sellest hoolimata on võimalik seda patoloogiat arendada igas vanuses.
  • Perekonna ajalugu: Kui teil on perekonna anamneesis epilepsia, võib teil olla suurem võimalus epilepsiajuhtude tekkeks.
  • Kranioenkefaalsed vigastusedKrampide tekkimise eest võivad vastutada mitmesugused kolju- või ajukahjustused.
  • Tserebrovaskulaarsed haigused: tserebrovaskulaarsed häired ja muud vereringet mõjutavad haigused võivad suurendada meie krampide tekkimise tõenäosust.
  • Dementsus: mõnedes uuringutes on tuvastatud krampide episoodide suurenemise tõenäosus vanematel täiskasvanutel, kes kannatavad dementsuse dementsuse protsessis..
  • Infektsioonid: mõned infektsioonid nagu meningiit, mis põhjustavad aju või seljaaju kudede põletikku, võivad samuti suurendada epilepsia tekkimise riski..
  • Infantiilsed krambid: kõrge palaviku seisund lapsepõlves on seotud krampide kannatustega. Üldiselt ei tekita lapsed, kellel tekib seda tüüpi krambid, tavaliselt epilepsiat, kuigi risk suureneb märkimisväärselt, kui neil on korduvad rünnakud, neil on närvisüsteemi tasemel muud patoloogiad või neil on perekonna anamneesis epilepsia..

Tagajärjed

Konvulsiivsete protsesside areng ja kannatused teatavatel hetkedel või asjaoludel võivad eeldada ohuolukorda nii selle kannatanule kui ka teistele (Mayo Clinic., 2015):

  • Langemise oht: konvulsiivse episoodi langus võib põhjustada lööke ja luumurde nii kraniaaltasandil kui ka teistes kehapiirkondades..
  • Uppumisoht: võib suurendada vee uputamise ohtu, kui tekib veekeskkonnas krampide episood.
  • Liiklusõnnetuste oht: konvulsiivne protsess võib põhjustada lihaskontrolli ja teadvuse kadu, nii et see võib olla sõiduki juhtimisel tõesti ohtlik.
  • Tüsistuste oht raseduse ajal: Krambid raseduse ajal võivad kahjustada nii ema kui ka last. Lisaks suurendab epilepsiavastaste ravimite kasutamine embrüonaalsete kõrvalekallete tekkimise riski.
  • Emotsionaalsete häirete tekkimise oht: on võimalik, et depressiivsete või ärevushäirete tekkimise tõenäosus suureneb. Paljudel juhtudel on mõned neist probleemidest teise ravimi kasutamisel teisejärgulised.

Lisaks on üks olulisemaid tegureid neuroloogiliste tagajärgede teke. Ebanormaalne neuronaalne aktiivsus ja epileptilised heited põhjustavad ajus olulisi kahjustusi nii fookuses kui ka üldises plaanis.

Sõltuvalt mõjutatud aladest esineb kognitiivsete funktsioonide erinevusi ja muutusi: mälu, tähelepanu, täidesaatev funktsioon jne..

Kõik need puudujäägid võivad oluliselt mõjutada nii üldist intellektuaalset jõudlust kui ka tavaliste igapäevaste ülesannete täitmist.

Mis on epileptiline seisund?

Terminiga epilepticus tähistame seisundit, kus see annab pideva hõivamise aktiivsuse, mis kestab üle 5 minuti, või korduvate krampide tekkele ilma teadvuse täieliku taastumiseta (Mayo Clinic., 2015).

Inimesed selles riigis on mõlemad tõenäolisemalt püsiva ajukahjustuse ja surmaga (Mayo Clinic., 2015).

Diagnoos

Epilepsia diagnoosimiseks ei ole praegu olemas ühtegi testi või testi selle olemasolu kindlakstegemiseks (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Kliinilistes uuringutes võib kasutada erinevaid meetodeid, et teha kindlaks, kas inimesel on epilepsia ja milline kriis on tekkinud (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Mõned kasutatavad meetodid on: elektroentsefalogramm, magnetoentsefalogramm, aju pildid, kliiniline ajalugu, vereanalüüsid ja muud

Käitumiskatsed, neuroloogiline toimimine ja areng (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnostiliste kriteeriumide osas näitab Rahvusvaheline Epilepsialiiga (2014) mõningaid kriteeriume, mis tuleb esitada, et arvata, et isik kannatab epilepsia all:

  • Vähemalt kaks etteteatamata krampe rohkem kui 24 tundi.
  • Ennustamata kinnipidamine ja tõenäosus, et vähemalt kakskümmend enesestmõistetavat rünnakut tekitab vähemalt 60% tulevast kriisi.
  • Epilepsia sündroomi diagnoos.

Ravi

Krampide tõrjeks on mitmeid ravitoiminguid. Selles mõttes on kõige tõhusama ravi leidmiseks hädavajalik epilepsia liigi spetsiifiline diagnoos, mida isik kannatab (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Epilepsia raviks võib lugeda terapeutiliste lähenemiste rakendamist ravimite, kirurgia, seadmete või toitumisharjumuste kaudu (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Enamik epilepsiahaigetest võib saavutada kontrolli, sealhulgas krambihoogude kadumise krambivastaste ravimite või epilepsiavastaste ravimite allaneelamisel (Mayo Clinic., 2015).

Teiste antikonvulsantide on karbamasepiin, klobasaam, diasepaam, naatrium divaleprox atsetaat scarbazepina, ezogabina, felbamaati, gabapentia, lacosimida, lamotrigiini levetiratsetaami, lorasepaami ozcarbazepina, parampanel, fenobarbitaal, fenütoiin, pregabaliin, primodona, Rufinamiidiga vesinikkloriid tiagabiin, topiramaat, valproehape, vigabatriin jne. (Riiklik neuroloogiliste häirete ja insuldi instituut, 2015).

Teisest küljest on epilepsiahaigetel, kes on osutunud tõhusaks, kasutatud ka toitumis- ja toitumisharjumusi. Ravimiresistentse epilepsiaga inimeste sümptomaatiliseks raviks kasutatakse tavaliselt tsütogeenset, kõrge rasvasisaldusega madala süsivesikute sisaldust (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Lisaks võib juhul, kui ükski farmakoloogilise sekkumise töö ei toimu, kasutada kirurgilisi protseduure kasvaja epileptilise fookuse või päritolupiirkonna määramiseks ning selle eemaldamiseks või inaktiveerimiseks (National Neurological Disorders and Stroke, 2015)..

Viited

  1. Epilepsia sihtasutus. (2016). Mis on epilepsu? Välja võetud Epilepsia Sihtasutusest.
  2. Epilepsiaühing. (2013). mis on epilepsia? Välja võetud Epilepsiaühingust.
  3. Fernández-Suárez, E., Villa-Estébanez, R., García-Martínez, A., Fidalgo-González, J., Zanabili Al-Sibbai, A. ja Salas-Puig, J. (2015). Levimus, epilepsia tüüp ja epilepsiavastaste ravimite kasutamine esmatasandil. Rev Neurol, 60(2), 535-542.
  4. ILAE. (2014). Epilepsia 2014. aasta määratlus. Välja otsitud Rahvusvahelisest Epilepsia Liigast.
  5. Mayo kliinik (2015). Epilepsia. Välja otsitud Mayo kliinikust.
  6. NIH. (2015). Epilepsia - ülevaade. Välja otsitud MedlinePlus.
  7. NIH. (s.f.). Epilepsiad ja konfiskeerimised: lootused teadusuuringute kaudu. Välja otsitud riiklikust neuroloogiliste häirete ja insultide instituudist.
  8. WHO. (2016). Epilepsia. Saadud Maailma Terviseorganisatsioonilt.