Ajutine lobi epilepsia sümptomid, põhjused ja ravi



The ajalise lõhe epilepsia (ELT) on epilepsia tüüp, mis pärineb aju ajalistest lobidest, mälu, keele ja emotsionaalse töötlemise olulistest valdkondadest..

Krampide tekkimisel võivad ilmneda nende funktsioonide muutused. Mõned ilmingud on kummalised tunded nagu hirm või eufooria, déjà vu, hallutsinatsioonid, dissotsiatsioon ... Pärast kriisi võib ilmneda mäluprobleemid ja isegi afaasia..

Mõiste "ajutine lebe epilepsia" loodi ametlikult 1985. aastal Rahvusvahelise Epilepsia Liiga (ILAE) poolt. Seda kasutati selleks, et määratleda seisund, mis paistab silma korduvate krampide ilmnemisel mediaalse või külgse ajalise lambi poolt.

Kuid neuroloog John Hughlings Jackson mainis seda 1881. aastal.

Ajutine lebe epilepsia on osalise epilepsia tüüp, see tähendab, et see mõjutab teatud aju piirkonda (erinevalt üldisest piirkonnast, mis hõlmab aju tervikuna)..

Sellega seotud krambid võivad olla lihtsad osalised, kus inimene on teadlik; või teadvuse kaotuse korral osaline.

Seda tüüpi epilepsia on üks kõige sagedasemaid ja samal ajal keerulisi. Tundub, et see katab 40% kõigist epilepsia juhtudest, kuigi need arvud on erinevates uuringutes erinevad.

Üldjuhul on normaalse lõhe epilepsiaga inimeste sünd, sünnitus ja areng. Tavaliselt ilmneb see esimese elukümne lõpus või teise kümnendi alguses pärast varajast ajukahjustust või palavikku.

Enamik patsiente reageerib ravile sobivate epilepsiavastaste ravimitega. Kuid umbes kolmandik patsientidest ei parane nende ravimitega ja võib kahjustada mälu ja meeleolu.

Nendel juhtudel võib kasulik olla kirurgiline sekkumine koos neuropsühholoogilise rehabilitatsiooniga..

Ajutise lõhe epilepsia levimus

Téllez Zenteno ja Ladino (2013) sõnul on selle epilepsia esinemissageduse kohta vähe andmeid..

1975. aastal avaldatud uuringu kohaselt täheldasid nad, et ajalise lõhe epilepsia ilmneb 1,7 inimese 1000 kohta.

Osalise epilepsiaga patsientidel (mis hõlmavad ainult teatavat aju piirkonda), on 60% ja 80% vahel ajutine lambi epilepsia..

Rahvastikuuuringute puhul täheldati 1992. aastal avaldatud uuringus, et see mõjutas 27% epilepsiaga patsientidest. Kui teises liikmesriigis näitasid nad epilepsiaid 66%.

Meeste ja naiste vahel ei ole ELT esinemissageduse osas erinevusi, kuigi on teada, et epilepsiahoogude esinemine on tõenäolisem, kui naised on menstruatsioonis..

Põhjused

Ajutine lebe epilepsia võib olla perekondlik või on juhuslik. Põhjused näivad olevat peamiselt järgmised:

- Hippokampus sclerosis (HD): see on teatud neuronite rühma kadumine hippokampuses, mis on väga oluline ala, mis asub ajalises lõunas. Täpsemalt esinevad need neuronaalsetes tuumades, mida nimetatakse CA4, CA3 ja CA1.

Kuidas see kaotus tekib? Ilmselt võib see olla tingitud geneetilisest eelsoodumusest või perinataalsest hüpoksiast (hapniku puudumine ajus, mis tekib sünni ajal). See põhjustaks hippokampuses vigastusi, mis hõlbustavad palavikuga krampe lapsepõlves.

Samuti on mõnedes uuringutes väidetud, et see võib olla tingitud hippokampuse kehvast arengust, mis on seotud järgneva vigastusega (nakkus või trauma)..

- Madala kvaliteediga ajukasvajad, mis mõjutavad ajalist lõku.

- Aju veresoonte kaasasündinud väärarendid.

- Gliootilised kahjustused, st need, mis põhjustavad hippokampuse armistumist või gliosi.

- Epilepsia ilmnemist võib hõlbustada traumaatilised ajukahjustused lapsepõlves, sellised infektsioonid nagu meningiit või entsefaliit, ajuinfarkt või geneetilised sündroomid..

Kõige tavalisem riskitegur on krambihoogude põhjus, mis on põhjustatud kõrgest palavikust minevikus. Tegelikult on kaks kolmandikku seda tüüpi epilepsiaga patsientidest esinenud palavikuid krampe ilma infektsioonita enne epilepsiahoogude algust..

Neile kriisidele on iseloomulik, et see on tavalisest pikem, umbes 15 minutit või rohkem. Neid eristatakse ka selgetel neuroloogilistel kõrvalekalletel, nagu kummalised positsioonid või nõrkus mõnes jäsemes..

Mõningatel epilepsiajuhtudel võib kahjustusi tuvastada magnetresonantstomograafia või histopatoloogiliste uuringutega.

Kuid teistel juhtudel ei ole võimalik tuvastada kõrvalekaldeid, mis muudaksid diagnoosi ja ravi raskeks..

Mis juhtub ajus epilepsiahoogude tekkimisel? Tundub, et une- ja äratustsüklite ajal on meie aju rakkude elektriline aktiivsus erinev..

Kui neuronite rühma elektrilist aktiivsust muudetakse, võib ilmneda epilepsiahoog. Ajutises lõhe epilepsias leitakse see ebanormaalne aktiivsus ühel ajalises lobes.

Sümptomid

Ajalise lõhe epilepsia kõige levinumad sümptomid on aurad ja mälupuudus.

Aurad ilmuvad 80% ajaline lõhe epilepsiahoogudest. Need koosnevad kummalistest tunnetest, mis toimivad äratusena, mis näitab kinnipidamise algust.

Aura on osaline või fokaalne rünnak, mis ei kahjusta patsiendi südametunnistust ja millel on erinevad ilmingud nagu:

- Imelikud sensoorsed ja somatosensoorsed kogemused. Näiteks tajuvad lõhnad, maitsed, kogevad visuaalset hallutsinatsiooni või tajutavat illusiooni. Sellesse rühma kuuluvad see peapööritustunne.

Patsiendid võivad näha nende ümbruses olevaid objekte, mis on tavalisest väiksemad (mikropsia) või laienenud (makropsia), või püüda ümbritseva keskkonna kuju ja kauguse moonutusi..

Ilmselt näitavad lõhna aurad võimalikku tuumori olemasolu ajalises peeglis (Acharya, 1998)..

- Autonoomsed sümptomid, nagu südame rütmi muutused, hani muhke või suurenenud higistamine. Sage on ka seedetrakti häired või "liblikad maos".

- Psühholoogilised sümptomid nagu déjà vu (tunne, et ta on juba sama olukorda kogenud) või jamais vu (vastupidine, see tähendab, et ta ei tunnista midagi, mida ta on juba kogenud).

Lisaks depersonalisatsioonile (iseenesest eraldumine), ebareaalsuse tunne või hirmu või ärevuse ootamatu ilmumine. Need kaks viimast sümptomit on seotud peaaju amygdala pärssimisega. 

On juhtumeid, kus mõned patsiendid on jälginud oma keha väljastpoolt, justkui oleksid nad "lahkunud".

Seevastu, kui epileptilised krambid, mis on seotud ajalise lõugaga, on keerulised (teadvuse kadumisega), võivad need kesta 30 sekundist kuni 2 minutini. Ilmnevad sümptomid on järgmised:

- Lahjendatud õpilased ja vaht.

- Suutmatus reageerida stiimulitele.

- Närimine või neelamine korduvalt, samuti huulte libistamine.

- Imelikud ja korduvad sõrmede liikumised.

- Need sümptomid võivad progresseeruda üldiste toonilis-klooniliste krampide tekkeks. Nad on epilepsiale kõige tüüpilisemad ja neile on iseloomulik tugev keha jäikus, millele järgneb kontrollimatu rütmiline liikumine..

Pärast ajalise lõhe epilepsiahoogu ilmnemist, näiteks:

- Segadus ja raskused rääkida.

- Amnesia, st probleemid, mis mäletavad kriisi ajal toimunud juhtumeid. On võimalik, et patsient ei tea, mis juhtus, ja ei tea, et tal on rünnak.

- Liigne uimasus.

Ajutise lõhe epilepsia liigid

Ajalise lõhe epilepsia on kaks peamist tüüpi

- Mediaalse ajutise lõhe epilepsia: see on see, mis hõlmab ajalise lõhe mediaalseid või sisemisi struktuure ja on kõige levinum alatüüp. Tegelikult moodustavad nad 80% kõikidest ajalise lõhe epilepsiatest.

Tavaliselt mõjutab see hüpokampust või selle lähedal olevaid struktuure. Tavaliselt põhjustab see hüpokampuse skleroosi ja on ravimitele resistentne.

- Neurokortikaalne ajutine lebe epilepsia: see on see, mis katab ajalise lõhe välimise osa. Need on seotud keeruliste hallutsinatsioonidega, nagu muusika, hääled või karjumine ja keelte muudatused.

Kuidas seda diagnoositakse?

Spetsialistid saavad patsiendi poolt kirjeldatud sümptomite kaudu teha ligikaudse diagnoosi.

Usaldusväärse ja täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse magnetresonantstomograafia (MRI) aju skaneerimist, et näha, kas on häireid, mis võivad olla seotud ELT-ga..

Samuti on oluline teostada elektroentsefalogramm, mis mõõdab aju elektrilist aktiivsust. Tänu sellele on võimalik avastada, kus asub muutunud elektriline aktiivsus.

Kuidas seda ravitakse?

Antiepileptilised ravimid

Enamik patsiente (47–60%), kes esitavad fokaalse krambihoogu ajalises lõunas, reageerivad epilepsiavastaste ravimitega..

Mõned uuemad ja vähem sekundaarseid sümptomeid ja koostoimeid teiste ainetega tekitavad: okskarbasepiin, gabapentiin, topiramaat, pregabaliin, vigabatriin jne..

On oluline märkida, et rasedad naised ei saa seda tüüpi ravimeid kasutada, sest see suurendab loote väärarengute riski.

Siiski on patsiente, kes ei reageeri sellist tüüpi ravimitele ja kes võivad ilmneda mäluprobleeme ja elukvaliteedi olulist halvenemist.

Lisaks võib juhtuda, et nende ravimite kõrvaltoimed on liiga tüütu. Mõned kõige sagedasemad on pearinglus, väsimus või kaalutõus.

Vaguse närvi stimulatsioon

Alternatiiv ravimitele ja kirurgiale on vagusnärvi stimulatsioon, mis kehtib üle 12-aastaste patsientide puhul. See hõlmab stimuleerimisseadme implanteerimist rindkesse, asetades elektroodi kaela vasakpoolsesse närvi närvi.

Kõrge sagedusega stimuleerimissagedusega seade näib esile kutsuvat krambihoogude vähenemist 25–28% esimese kolme kuu jooksul. See protsent kasvab igal aastal 40% -ni.

Teisesed sümptomid võivad tekkida köha, kähe, paresteesiad, düsfaagia (neelamisraskused) või düspnoe (hingamisprobleemid); kuid ainult siis, kui seade on sisse lülitatud.

Huvitav on see, et täpne mehhanism, millega vaguse närvi stimulatsioon seda toimet avaldab, ei ole teada.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilisi meetodeid saab valida, kui epilepsia on tõsine, seda ei lahendata ühegi teise raviga ja probleemi põhjustav aju piirkond on hästi lokaliseeritud.

Praegu, kui selle põhjuseks on hipokampuse skleroos, võib seda tuvastada magnetresonantsiga ja lahutada operatsiooniga. Elektroentsefalogramm tähistab ka selles piirkonnas muutunud elektrilist aktiivsust.

Epilepsia päritolu järgi on kirurgilise sekkumise kahte tüüpi: eesmine ajaline lobektoomia ja amygdalohüpokampektoomia..

Pärast seda tüüpi sekkumist on leitud, et 70% patsientidest on olnud krambid, ilma suuremate edasiste tüsistusteta. Isegi uuringus, kus nad harjutasid amigdalohipocampectomías'e, oli heade tulemuste protsent 92%.

Patsientide prognoos

Üldise populatsiooniga võrreldes on TLE-ga patsientidel suurem haigestumus ja suremus. See võib olla seotud suurema õnnetusjuhtumite arvuga, mis neil inimestel on kriisiolukorras ja teadvuse kaotamisel.

Teisest küljest on nendel patsientidel 50 korda suurem oht ​​äkksurmaga kannatada, kuna see on "ootamatu ootamatu surm epilepsias". Selle riskifaktoriks on üldised toonilis-kloonilised krambid.

Kuid operatsiooni ajal väheneks see surmaoht, muutudes suremuseks üldise populatsiooniga. Hea näitaja patsiendi paranemisest on epilepsiahoogude puudumine 2 aastat pärast operatsiooni.

Patsientidel, kellel on ajalooline lõheepilepsia, võivad esineda ka mälu ja meeleoluhäired (afektiivsed häired, suitsidaalsed kalduvused ...). See takistab nende elukvaliteeti, valides paljud patsiendid isoleerima.

Seetõttu on oluline, et epilepsiaga patsiendid läheksid neuropsühholoogilistesse kliinikutesse. Seega püüaks see hoida inimese kognitiivseid võimeid, emotsioone ja funktsionaalsust nii palju kui võimalik iga päev..

Viited

  1. Acharya, V., Acharya, J., & Lüders, H. (1998). Lõhna epileptilised aurad. Neurology, 51 (1), 56-61.
  2. Cornejo Ochoa, J.W. ja Toro Pérez, M.E. (2011). Ajamõõtme epilepsiad. Kuuba Liiga Epilepsia vastu.
  3. Feria-Romero, IA, Alonso-Vanegas, M., Rocha-Arrieta, L., Villeda-Hernández, J., Escalante-Santiago, D., Lorigados-Pedré, L., ... & Orozco-Suárez, S. 2013). Neurodegeneratsiooni mehhanismid ajalises lobe epilepsias. Tšiili neuro-psühhiaatria ajakiri, 51 (2), 137-148.
  4. Hart, Y. M., Sander, J. W. S. S. & Shorvon, S. D. (1992). Epilepsia riiklik praktika praktika (NGPSE) Osalise krampide mustrid üldpopulatsioonis. Neurology, 42 (10), 1911-1911.
  5. Téllez-Zenteno, J. F., & Ladino, L. D. (2013). Ajutine epilepsia: kliinilised aspektid, diagnoosimine ja ravi. Rev Neurol, 56 (4), 229-242.
  6. Ajaline epilepsia lobe. (s.f.). Välja antud 30. detsembril 2016, Epilepsia Sihtasutuselt: epilepsy.com.
  7. Ajaline epilepsia lobe. (29. aprill 2014). Välja otsitud andmebaasist Medscape: emedicine.medscape.com.
  8. Ajaline peibutakistus. (25. juuni 2014). Välja otsitud MayoClinicist: mayoclinic.org.