Fokaalne epilepsia sümptomid, põhjused ja ravi

The fokaalne epilepsia või osaline on selline, milles aju spetsiifilises piirkonnas esineb muutunud elektriline aktiivsus.

Inimese aju toimib elektriliste ja keemiliste signaalide edastamisega neuronite või närvirakkude vahel.

Kui tekib fokaalne epilepsiahoog, ei liigu elektrilised impulsid ühest rakust teise. Pigem rõhutatakse seda konkreetses rakurühmas, aktiveerides liialdatud viisil.

Sõltuvalt aju piirkonnast, kus see elektriline anomaalia tekib, on mõju inimese liikumisele, tajumisele või käitumisele väga erinev.

Samuti võib juhtuda, et elektriline aktiveerimine algab teatud aju piirkondades ja seejärel levib, kaasates kogu elundi. Kogu aju aktiivsuse muutusest tingitud epilepsiahooge nimetatakse üldisteks krambideks.

Fokaalne epilepsia näib olevat kõige levinum epilepsia tüüp täiskasvanutel. Sageli ei ole aga teada, mis on täpne põhjus (mida nimetatakse idiopaatiliseks epilepsiaks). Mõnikord tekib fokaalne epilepsia pärast tõsist peavigastust, insulti, tuumoreid või ajuinfektsioone.

Seda tüüpi epilepsia võib ilmneda ka lastel, kuigi põhjused on tavaliselt teadmata. Rünnakud on sageli healoomulised, mida nimetatakse healoomuliseks lapsepõlve epilepsiaks..

Parim viis kontrollida, kas inimesel on epilepsia ja millist tüüpi see on, on selliste meetodite abil nagu elektroentsefalogramm (EEG), mis mõõdab aju elektrilist aktiivsust. Õige diagnoosimise korral võib krampide tekke vähendamiseks võimalikult kiiresti määrata sobiva ravi.

Fokaalse epilepsia kõige enam kasutatavaks raviks on farmakoloogilised (epilepsiavastased ravimid). Kuigi väga tõsistel juhtudel võib kasutada operatsiooni. Enamik neist patsientidest võib vastava raviga kaasa tuua normaalse elu.

Fokaalse epilepsia põhjused

Enamikul juhtudel ei ole fokaalse epilepsia põhjused teada, mistõttu seda nimetatakse idiopaatiliseks..

Lastel on avastatud, et selle peamised põhjused võivad olla kortikaalsed düsplaasiad või kerged kasvajad.

Täiskasvanutel on seda tüüpi epilepsia põhjuseid raskem jälgida, isegi kui kasutatakse neuropiltimise uuringuid, näiteks magnetresonantstomograafiat..

Kuigi mõnel juhul on nad suutnud tuvastada mõningaid struktuurseid kahjustusi ajus. Näiteks: vaskulaarsed väärarengud, mõnede traumade armid, madala astme neoplasmid, hipokampuse skleroos, insult või neuronaalsed heterotopiad.

See viimane tingimus on tavaliselt seotud epilepsiaga ja see hõlmab neuronite rühmi sobimatutes kohtades. See on tingitud ebaõigest neuronaalsest migratsioonist aju arengus.

Lühidalt öeldes, enamik fokaalsetest epilepsiatest tulenevad spetsiifilisest ajuhäirest, kuigi neuropiltimise meetoditega on raske jälgida. Väga vähesed fokaalse epilepsia juhtumid on geneetilised.

Täiskasvanutel paikneb fokaalne epilepsia tavaliselt keskmisel ajalises piirkonnas. Kuigi neokortikaalne fokaalne epilepsia on vastsündinutel ja lastel tavalisem.

Keskne või osaline kriis

Fokaalse epilepsiaga isik võib kannatada fokaalsete krambihoogude all, mis ilmnevad siis, kui aju elektriline aktiivsus on teatavas osas tugevalt suurenenud..

See põhjustab mitmeid sümptomeid, nagu lihaste kokkutõmbed, nägemishäired või teadvuse kadu. Igal juhul varieeruvad need sõltuvalt asjaomasest aju piirkonnast.

Mõnedes olukordades võib tekkida fokaalsete epilepsiahoogude ilmnemine, näiteks madal veresuhkru tase või pärast kuumarabandust.

Oluline on teada, et kui kriisid ilmuvad, ei ole neid võimalik katkestada, kuid nad peavad järgima nende kulgu.

Teisest küljest ei tähenda fookuskriis, et isik kannatab epilepsia all. Teatud olukordades on teised isikud tõenäolisemad kui teised, või võivad need olla tingitud muudest põhjustest.

Näiteks neeru- või maksapuudulikkus, kõrge vererõhk, ravimimürgitus või võõrutus, ajuinfektsioonid, mürgistus jne..

Kuigi kriiside kordumise või kriisi puudumise korral on epileptogeenne aju aktiivsus, võib rääkida fokaalsest epilepsiast..

Fokaalsete hoogude puhul on kahte tüüpi:

- Lihtsad fokaalsed krambid: nende kestus on vähem kui minut ja patsient ei kaota teadvust, kuigi ta võib tunda hirmu või ärevust. Pärast episoodi mäletatakse kõike, mis juhtus.

- Keerulised fokaalsed krambid: Nende kriiside ajal võib patsient kaotada teadvuse ega mäleta midagi, mis juhtus. Pärast episoodi on tavaline, et tunnete segadust ja unisust. See rünnak võib kesta üks või kaks minutit ja sellele eelneb tavaliselt iiveldus või ebamugavustunne.

Sellist tüüpi krampide puhul on tavaliselt kaasatud suur osa aju poolkerast ja on tavaline, et ilmub ajalistes lobides.

Sümptomid

Fokaalne epilepsia võib hõlmata aju mis tahes osa. Sõltuvalt sellest, kus toimub muutunud elektriline aktiivsus, tekivad kriisi ajal sümptomid või teised.

Järgmisena näete sümptomeid, mis on seotud iga aju lebega:

Ajaline lobes

Aju ajalised lobid vastutavad paljude funktsioonide eest nagu kuulmine, kõne, õppimine, mälu ja emotsioonid.

Krambid, mis hõlmavad seda piirkonda, võivad põhjustada teadvuse kadu suuremal või vähemal määral. Patsientidel on tavaline, et ei mäleta midagi epilepsiahoogude ajal toimunud juhtudest. Pärast episoodi tunnevad nad sageli segadust ja neil on raskusi rääkimisega.

Selle kestus ulatub 30 sekundist kuni 2 minutini ja selle peamised sümptomid on:

- Tunne olukorra elamisest enne või "deja vu".

- Hirm.

- Häired tajumises, näiteks imeliku maitse või lõhna märkamine ilma seda põhjustavate stiimuliteta.

- Suurenenud tunne maos.

- Peatudes jõllis.

- Klõpsates huulte.

- Tehke korduvalt automaatseid käitumisi, nagu huulte lakkamine, pidev neelamine, närimine ... Ja veelgi keerulisemad tegevused, nagu riietamine või riietumine.

Parietaalne lobes

See meie aju ala vastutab keha erinevate meeleorganite (silmad, kõrvad, nahk, keel ja nina) pärit andmete töötlemise eest. Lisaks keele tõlgendamisele, kirjutamise oskustele ja ruumilistele oskustele.

Krambid selles ajuosas kestavad mõne sekundi ja mõne minuti vahel ning mõjutavad ligikaudu 1 patsienti 20st epilepsiahaigest..

Selle kriisi iseloomustavad:

- Tunde, kiheluse, kuumuse, rõhu, krampliku või valu tunne.

- Pearinglus.

- Jacksoni epileptiline kriis: see rünnak tekitab progressiivse neuronaalse väljavoolu, mis järgib somatotopilise kujutise mustrit. Seega võivad lihaste kokkutõmbed alata ühest küljest ja järk-järgult levida käe, õla ja näo poole.

- Seksuaalse erutuse tunne.

- Tunne, et keha ise on moonutatud. Näiteks, et käed või jalad liiguvad, kui nad on tõesti vaiksed või et nad on erinevas asendis.

- Tajuda, et osa kehast puudub või et osa kehast ei ole tema.

- Ruumi vale arusaam või asjade suurus või paigutus.

- Keelte mõistmine, lihtsate matemaatiliste toimingute lugemine või teostamine.

Okcipitaalsed lobid

Need on seotud nägemisega. Fokusaalne epilepsia okulaarpõhjas mõjutab 1 kuni 5 ja 1 patsiendil 10st epilepsiahaigest. Need epileptilised krambid kestavad vaid paar sekundit ja paistavad silma:

- Visiooni muutused, nagu nägemine hägune või mitte midagi näha.

- Vaadake esemeid, mida pole.

- Vaadake sama pilti korduvalt.

- Tunne, et silmad liiguvad, kui nad seda tegelikult ei tee.

- Tajuge valu silmades.

- Liigutage oma silmad kontrollimatult ühelt küljelt teisele. Nüstagmus võib ilmuda, kui silmad liiguvad väga kiiresti ühes suunas ja aeglasemalt teises.

- Pidev vilkumine.

Eesmised lobid

Esilaternad on viimased aju struktuurid, mis arenevad ja vastutavad komplekssete kognitiivsete funktsioonide eest. Täpsemalt kontrollivad nad probleemide lahendamist, enesekontrolli, otsuste tegemist, emotsioonide reguleerimist ja eesmärgipärast käitumist jne..

Seetõttu võib fokaalne epilepsia esiplaanil põhjustada sümptomeid, mida võib segi ajada teiste vaimse tervise probleemide või unehäiretega. Need kestavad tavaliselt vähem kui 30 sekundit ja sageli tekivad nad une ajal.

Selle peamised sümptomid on:

- Hüüdke, naerda või needus äkki ilma põhjuseta.

- Liigutage silmad või pea ühele küljele.

- Tunne, et ei tea, mis tema ümber toimub.

- Probleemid rääkida.

- Imelik kehaline liikumine, näiteks ühe käe keeramine teise venitades.

- Korduvad liikumised, nagu pedaalimine või kiikumine.

Mõnikord võib pärast fokaalse epileptilise kriisi tekkimist ja üldistamist tekkida Toddi halvatus. See koosneb kriisi ajal kaasatud kehaosa nõrkusest või ajutisest halvatusest. Tavaliselt ilmub see ainult ühele keha küljele või jäsemele.

Fookuskriis kui üldiste epilepsiahoogude hoiatus

Mõnikord võib fokaalne epilepsia levida kogu ajus, muutudes üldiseks krambiks.

Mõned inimesed tunnevad fookuskriise ja tajuvad seda hoiatusena üldise rünnaku saabumisest. Seda nimetatakse tavaliselt "auraks" ja tavaliselt kestab see mõni sekund.

See hoiatus võib olla kasulik, et patsiendid saaksid minna turvalisse kohta või hoiataksid teisi, et neil on kriis.

Fokaalse epilepsia diagnoos

Mõnikord võib neuropiltimise meetoditega tuvastada fokaalse epilepsia põhjus. Paljudel patsientidel on sellised minimaalsed aju muutused, mida need testid ei suuda avastada.

Sellepärast kasutatakse elektroenkefalograafiat (EEG), mis käsitleb aju lainete omadusi. Spetsialist suudab epileptogeenset aktiivsust avastada isegi siis, kui patsient ei kannata mingit kriisi.

Kuid diagnoosimiseks kasutatakse tavaliselt patsiendi krampide kirjeldust. See on kasulikum, kui tunnistaja annab teavet üksikasjalikult. Näiteks, kui patsient oli teadvusel või mitte, või millised olid kirjeldatud sümptomid.

Nende sümptomite tundmine võib öelda, kas see on fokaalne epilepsia ja millisest ajuosast võib muutunud aktiivsus tekkida.

Ravi

Fokaalset epilepsiat ravitakse tavaliselt epilepsiavastaste ravimitega. Üldiselt on neil ravimitel väga sarnased efektiivsuse määrad, kuigi kõigil neist on suurem või väiksem kõrvaltoime.

Uued ravimid fokaalse epilepsia raviks on felbamaat, gabapentiin, lamotrigiin, topiramaat, tiagabiin, levetiratsetaam, zonisamiid, okskarbasepiin, lakosamiid, vigabatriin ... muu hulgas..

Paljude ravimite eesmärk on takistada krampide kordumist ja lõpetada konvulsiivne elektriline aktiivsus. Igaüks neist tegutseb viisil.

Näiteks, fenütoiin kõrvaldab krambiaktiivsuse leviku motoorses ajukoores. Kuigi karbamasepiin vähendab neuronite liialdatud aktivatsiooni. Teisest küljest näib, et valproehape suurendab GABA taset ja toimet ajus, mis on blokeeriva toimega neurotransmitter..

Kuid umbes kolmandik nendest patsientidest ei reageeri epilepsiavastastele ravimitele. Sellistel juhtudel peate valima teisi ravivõimalusi.

Näiteks on patsiente, kes saavad kasu dieedi muutmisest. Tundub, et range ketogeense dieedi söömine vähendab epilepsiahooge. See on kõrge valgusisaldusega ja madala süsivesikute sisaldusega toit.

Üks ravi, mis on fokaalse epilepsiaga patsientidel näidanud häid tulemusi, on neurofeed. See koosneb aju elektrilise aktiivsuse isereguleerimisest operandi konditsioneerimise teel.

See tähendab, et neurofeedback-seansi ajal, kui aju aktiivsus läheneb tervislikele väärtustele, on see "premeeritud" videote vaatamise või muusika esitamisega.

Pärast mitmeid seansse hakkavad patsiendi aju lained lähenema normaalväärtustele. See tähendab krampide olulist vähenemist (Tan et al., 2009), mis jäävad isegi pärast 10-aastast ravi (Strehl, Birkle, Wörz & Kotchoubey, 2014).

Äärmuslikel juhtudel, kui muud ravi ei toimi, võib kaaluda kirurgilise sekkumise võimalust. On juhtumeid, kus kriisid on pärast ravi lõppenud.

Kirurgilised strateegiad võivad olla lõplikud või leevendavad. Esimesel juhul kõrvaldatakse aju osa, kus toodetakse sobimatut elektrilist aktiivsust, füüsiliselt. Sellel võimalusel paraneb krambid 70–90%..

Paliatsioonis püütakse vähendada kriiside sagedust. Menetlus seisneb kriisides osalevate aju radade lahtiühendamises.

Teine võimalus fokaalse epilepsia raviks on vagusnärvi stimulatsioon. Selleks implanteeritakse rindkere seinale elektrood, mis on ühendatud vaguse närvi ümber paikneva elektroodiga..

Tundub, et see närv ühendub paljude epilepsiat mõjutavate kesknärvisüsteemi piirkondadega. Nende ühenduste stimuleerimisel võivad tekkida aju elektrilise aktiivsuse muutused.

Viited

1. Keerukad fokaalsed krambid. (s.f.). Välja otsitud 25. märtsil 2017 alates Epilepsiaühingust: epilepsysociety.org.uk.
2. Figueroa, A. (22. veebruar 2016). Osalised epilepsiad. Välja otsitud andmebaasist Medscape: emedicine.medscape.com.
3. Fokaalne epilepsia - teema ülevaade. (s.f.). Välja otsitud 25. märtsil 2017 veebisaidilt WebMD: webmd.com.
4. Fookuskahjustused. (s.f.). Välja otsitud 25. märtsil 2017 epilepsiast: epilepsy.org.uk.
5. Hernán Martino, G ja Martino R. (2007). Epilepsia käsiraamat: neuropeedia põhitekstide seeria. Buenos Aires: Nobuko.
6. Kraemer, D. (11. aprill 2014). Epilepsia operatsioon Välja otsitud andmebaasist Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Osalised krambid (fookusrünnakud) (s.f.). Välja otsitud 25. märtsil 2017, Drugs: drug.com.
8. Strehl, U., Birkle, S.M., Wörz, S., & Kotchoubey, B. (2014). Konfiskeeruvate epilepsiaga patsientide krambihoogude pidev vähendamine pärast isereguleerimist aeglase kortikaalse potentsiaaliga - 10 aastat pärast. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 604.
9. Tan, G., Thornby, J., Hammond, D., Strehl, U., Canady, B., & Arnemann, K. (2009). EEG biofeedback metaanalüüs epilepsia ravis. Kliiniline EEG ja Neuroscience, 173-179.
10. Mis on osaline arestimine? (s.f.). Välja otsitud 25. märtsil 2017 aadressil healthline.com.