Maksa entsefalopaatia sümptomid, põhjused, ravi

The maksa entsefalopaatia (EH) on meditsiiniline seisund, mida iseloomustab psüühikahäirete esinemine kroonilise maksahaiguse all kannataval isikul (Kowdley, 2016).

Lisaks peetakse neuropsühhiaatrilist sündroomi, mida iseloomustavad erinevad kõikuv kliinilised ilmingud, kerged sümptomid nagu treemor või düsartria, raskemad sümptomid nagu üldine kognitiivne halvenemine või elutähtsaid sümptomeid nagu teadvuse ja kooma kadumine (Córdoba ja Esteban Mur, 2014).

Üldiselt seostatakse maksa entsefalopaatiat maksafunktsiooni vallandava faktoriga või raske düsfunktsiooniga (Córdoba ja Esteban Mur, 2014)..

Selline seisund on mürgiste ainete kogunemise tulemus vereringes funktsiooni kadumise tõttu
maksa metabolism (Cortés ja Córdoba, 2010).

Maksa entsefalopaatia diagnoosimiseks puuduvad spetsiifilised testid, seega põhineb diagnoos
peamiselt kliinilistel kahtlustel ja mitmesugustel täiendavatel tehnikatel (Kowdley, 2016).

Teisest küljest on hepaatilise entsefalopaatia ravis kasutatavate terapeutiliste sekkumiste eesmärk likvideerida etioloogiline põhjus (Kowdley, 2016).

Kõige tavalisem valik raviks hõlmab tavaliselt disahhariide ja mittelabeeruvaid antibiootikume (Kowdley, 2016).

Maksa entsefalopaatia karakteristikud

Maksa entsefalopaatia (HE) on ajukahjustus, mis on tavaliselt mööduv maksapuudulikkuse tõttu, mis avaldub psühhiaatriliste ja / või neuroloogiliste häirete laia spektrina, alates subkliinilistest muutustest koomasse (American Association for maksahaiguste uuring, 2014).

Mõistet "entsefalopaatia" kasutatakse tavaliselt nende aju funktsionaalsust või struktuuri muutvate difuusiliste neuroloogiliste patoloogiate tähistamiseks (National Neurological Disorders and Stroke, 2010)..

Enkefalopaatiat võivad põhjustada mitmesugused etioloogilised põhjused: nakkusetekitajad (bakterid, viirused jne), metaboolne või mitokondriaalne düsfunktsioon, suurenenud koljusisene rõhk, pikaajaline kokkupuude toksiliste elementidega (kemikaalid, raskmetallid, kiirgus jne). ), ajukasvajad, pea trauma, halb toitumine või verevoolu ja hapniku puudumine ajus
(Riiklik neuroloogiliste häirete ja insuldi instituut, 2010).

Sellepärast eelneb mõiste "entsefalopaatia" tavaliselt mõnele teisele, mis kirjeldab tervisliku seisundi põhjust või põhjust: maksa entsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia, krooniline traumaatiline entsefalopaatia, Wernicke entsefalopaatia jne. (Encefalopatía.net, 2016).

Teisest küljest kasutatakse terminit maksa, et tähistada maksaga seotud seisundeid.

Seega on maksa entsefalopaatia korral neuroloogilise funktsiooni muutus peamiselt tingitud maksahaiguste efektiivsust mõjutavatest patoloogiatest..

Mõned maksahaigused on muu hulgas tsirroos, hepatiit, maksapõieed (Riiklikud Terviseinstituudid, 2016).

Need seisundid põhjustavad, et maks ei suuda organismis ja veres esinevaid toksiine adekvaatselt kõrvaldada, mis põhjustab nende kogunemist vereringesse, mis võib põhjustada märkimisväärset ajukahjustust (Kivi, 2012).

Sagedus

Maksa entsefalopaatia levikut ja täpset esinemissagedust ei ole täpselt teada, peamiselt juhtumiuuringute nappuse, etioloogilise mitmekesisuse ja kliiniliste vormide tõttu. (Cortés ja Córdoba, 2010).

Sellele vaatamata usuvad kliinilised spetsialistid, et tsirroosist mõjutatud inimesed võivad teatud aja jooksul, olgu siis kerge või raskema kliinilise protseduuriga, tekitada maksa entsefalopaatiat (Cortés ja Córdoba, 2010)..

Täpsemalt on hinnanguliselt 30–50% tsirroosiga diagnoositud inimestest esinenud hepaatilise entsefalopaatia episoodi (Cortés ja Córdoba, 2010)..

Märgid ja sümptomid

Maksa entsefalopaatia kliiniline kulg on tavaliselt mööduv, tavaliselt äge või lühiajaline tervislik seisund. Siiski on mõnel juhul hepaatiline entsefalopaatia muutunud krooniliseks või pikaajaliseks meditsiiniliseks patoloogiaks (Kivi, 2012).

Lisaks võib pikaajalineel juhtudel maksa entsefalopaatia olla püsiv või korduv.

Tavaliselt on korduva ravikuuriga inimestel kogu elu jooksul hepaatilise entsefalopaatia episoode (Kivi, 2012).

Püsiva vormi korral täheldatakse sümptomeid pidevalt nendel inimestel, kes ei reageeri ravile soodsalt ja kellel on püsivad neuroloogilised tagajärjed (Kivi, 2012).

Maksa entsefalopaatiale iseloomulikud tunnused ja sümptomid hõlmavad tavaliselt erinevat tüüpi neuroloogilisi ja psühhiaatrilisi häireid (Kowdley, 2016):

• Kerge puudujääk: unehäired, meeleolumuutused, mäluprobleemid, letargia ja obtundatsioon.
• Tõsised puudujäägid: sügav kooma, ajuödeem, ajurünnaku herniation.

Maksa entsefalopaatia kliinilisi ilminguid iseloomustab väga heterogeenne ja muutuv (Cortés ja Córdoba, 2010)..

Maksa entsefalopaatiaga haigetel on sümptomoloogia, mida saab jagada kolme valdkonda: muutunud teadvuse tase, neuropsühhiaatriline muutus ja neuromuskulaarne muutus (Cortés ja Córdoba, 2010).

Muutunud teadvuse tase

Tavaliselt esineb kerge segadus, mis võib liikuda kooma poole. Lisaks eelneb nendele seisunditele tavaliselt letargia või stupori seisund (Cortés ja Córdoba, 2010)..

• Segadus: sellele on iseloomulik vaimse seisundi mööduv muutus, kus esineb kerge muutus tähelepanelikkuses ja valvsuses ning erinevad kognitiivsed puudused (raske meeles pidada, desorientatsioon, rääkimisraskused jne)..
• Rasvumine või letargia: mõjutab peamiselt tähelepanu taset seire taseme vähenemise tõttu. Tavaliselt on patsiendil liigne uimasus, ta on peatanud, vähendanud töötlemiskiirust.
• Stupor: valvsuse tase on oluliselt vähenenud. Mõjutatud inimene ilmub unistusse ja reageerib ainult intensiivsele välisele stimulatsioonile.
• Söö: kooma peetakse teadvuse taseme patoloogiliseks seisundiks või häireks. Patsient ilmub une seisundis ja ei reageeri välisele stimulatsioonile.

Neuropsühhiaatrilised muutused (Cortés ja Córdoba, 2010)

Neuropsühhiaatrilist piirkonda mõjutavad tunnused ja sümptomid hõlmavad tavaliselt intellektuaalse võimekuse, südametunnistuse, isiksuse või keele muutusi..

Enamikul juhtudel väheneb töötlemise kiirus, vastus, keele tootmine jne. Lisaks sellele ilmub märkimisväärne ruumi-aja desorientatsioon

Teisest küljest algavad käitumuslikud muutused tavaliselt ärrituvusega, millele järgneb apaatia ja une- ja äratustsüklite muutmine..

Tavaliselt täheldatakse tavaliselt osalist või täielikku lahtiühendumist keskkonnaga. Tõsemates faasides võivad ilmneda segadused või psühhomotoorne agitatsioon.

Neuromuskulaarne muutus (Cortés ja Córdoba, 2010)

Teisest küljest hõlmavad neuromuskulaarse piirkonnaga seotud tunnused ja sümptomid tavaliselt hüperrefleksiat, Babinskiy märkide ilmumist, asteriksit või libisevat värisemist.

• Hüperrefleksia: liialdatud või ebaproportsionaalsete reflekside olemasolu.
• Babinski märk: varvaste avamine ventilaatoris pärast jala talla stimuleerimist.
• Asterixis: käte ekstensorlihaste lihaste toonuse vähenemine või vähenemine.
• Vilkuv värisemine: lihastoonide vähenemise või kadumise tõttu ülemiste jäsemete treemor.

Lisaks on kõige raskemates faasides võimalik jälgida lihasvalu või hüporefleksiat (reflekside vähendamine), reageerimise puudumist intensiivsetele või valulikele stiimulitele ja / või stereotüüpseid liikumisi..

Põhjused

Maksa entsefalopaatia (HE) on enkefaalse häire tüüp, mille tulemuseks on laia neuropsühhiaatriliste häirete spekter. Lisaks on see tõsine või sagedane maksapuudulikkuse tekitatud tüsistus (Córdoba ja Esteban Mur, 2014)..

Maks on keha, mis vastutab kõikide organismis leiduvate toksiliste jäätmete töötlemise eest. Need ained või toksiinid on mitmesuguste valkude saadused, mis metaboliseeruvad või lagunevad teiste organite jaoks (Kivi, 2012).

Maksa muutuse esinemine organismis põhjustab, et maks ei suuda filtreerida kõiki toksiine, põhjustades a
nende kogunemine veres (Kivi, 2012).

Seega võivad need toksiinid läbida vereringet, et jõuda kesknärvisüsteemi (CNS)..

Sellel tasemel muudavad need ained närvirakkude funktsiooni ja võivad seetõttu põhjustada ajukõrguse olulisi vigastusi (Córdoba ja Esteban Mur, 2014).

Sellest hoolimata ei ole kognitiivsete muutuste ilmumise mehhanismid täpselt teada, kuid on välja pakutud erinevad hüpoteesid (Kowdley, 2016).

Kõigist toksilistest ainetest, mis võivad vereringesse koguneda, näitavad eksperimentaalsed uuringud, et suured ammoniaagikontsentratsioonid korreleeruvad märgatavalt kognitiivsete puudujääkide tekkega (Kowdley, 2010).

Konkreetselt on erinevate laboratoorsete testide läbiviimine näidanud, et maksa entsefalopaatiaga patsientidel on suur ammoniaagi kontsentratsioon ja et ka selle aine vähenemisega seotud ravi põhjustab sümptomite spontaanset paranemist. kliinikus (Kowdley, 2010).

Ammoniaak ei ole siiski ainus meditsiiniline seisund, mis võib viia hepaatilise entsefalopaatia tekkeni.

Sel viisil on tuvastatud mitmed hepaatilise entsefalopaatia teket põhjustavad tingimused (Kivi, 2012):

• Neeruga seotud patoloogiad.
• Dehüdratsioon.
• Nakkuslikud protsessid, näiteks kopsupõletik.
• Trauma või hiljutine operatsioon.
• Immunosupressiivsete ravimite tarbimine.

Diagnoos

Puudub piisavalt täpne või spetsiifiline test, mis võimaldaks tuvastada hepaatilise entsefalopaatia ühemõttelist diagnoosi (Córdoba et al., 2014).

Diagnoos nõuab täpse kliinilise ajaloo realiseerimist, mis annab teavet võimalike põhjuste, sümptomite ja evolutsiooni kohta (Cortés ja Córdoba, 2010).

Kuna paljud hepaatilise entsefalopaatia sümptomid ei ole selle suhtes spetsiifilised, on teiste patoloogiate käigus tavaliselt täheldatud kliinilisi ilminguid, mistõttu on oluline, et diagnoos tehakse pärast muude põhjuste välistamist (Cortés ja Córdoba, 2010). ).

Sel viisil on oluline ka muude protseduuride või täiendavate testide kasutamine (Riiklikud tervishoiuasutused, 2015):

• Üldine füüsiline kontroll.
• Maksafunktsiooni test.
• Laboratoorsed katsed: ammoniaagi tase veres, kaaliumisisaldus, kreatiniini tase jne..
• Neuroloogiline uuring: neuropsühholoogiline hindamine (kognitiivne toimimine), elektroenkefalograafia, neuropiltimiskatsed (magnetresonantsi, kompuutertomograafia).

Ravi

Kõik olemasolevad hepaatilise entsefalopaatia ravivõimalused sõltuvad fundamentaalselt etioloogilisest põhjusest, tervisliku seisundi tõsidusest ja kahjustatud isiku eripärast (Khan, 2016)..

Terapeutilise sekkumise eesmärk on seega kontrollida või kõrvaldada põhjus ja lahendada võimalikud sekundaarsed meditsiinilised komplikatsioonid (Khan, 2016).

Farmakoloogiliste sekkumiste puhul toimib enamik kasutatud ravimitest ammoniaagi tootmise ja kontsentratsiooni vähendamiseks. Seega on kõige sagedamini kasutatavad ravimid imendumatud või antimikroobsed disahhariidid (Cortés ja Córdoba, 2010)..

Teiselt poolt soovitavad teised spetsialistid ka mittefarmakoloogiliste ravimeetodite, nagu valgu tarbimise piiramine, jälgimist (Khan, 2016).

Kuigi see on sageli kasutatav meede, kasutatakse seda tavaliselt patsientide lühiajaliseks raviks
kes on hospitaliseeritud mõõduka või raske maksa entsefalopaatia tõttu (Cortés ja Córdoba, 2010).

Valgu tarbimise piiramine pikka aega on kahjulik hepaatilise entsefalopaatia ja muud tüüpi inimestele
haiguste suurenemine, kuna need suurendavad alatoitumise taset ja suurendavad lisaks lihaste masside degeneratsiooni kiirust (Cortés ja Córdoba, 2010).

Prognoos

Üldiselt tähendab piisava meditsiinilise ravi kasutamine hepaatilise entsefalopaatia etioloogilisel põhjusel mõjutatud isiku soodsat taastumist.

Paljudel juhtudel aga pärast taastumist hakkavad arenema olulised neuroloogilised tagajärjed.

Seetõttu on võimalik, et haigetel on tähelepanuväärsed muutused, mäluprobleemid, kontsentratsiooniprobleemid, vähenenud kontsentratsioonikiirus, raskused probleemide lahendamisel jne..

Kui see juhtub, on oluline teha täpne neuropsühholoogiline hindamine, et teha kindlaks need kognitiivsed alad, mis oma vanusegrupi ja haridustaseme puhul on oodatust väiksemad..

Kui muudetud funktsioonid on tuvastatud, kujundavad juhtumi eest vastutavad spetsialistid täpse ja individuaalse neuropsühholoogilise sekkumise või rehabilitatsiooni programmi..

Neuropsühholoogilise taastusravi põhieesmärk selles patoloogias ja teistes neuropsühholoogilises päritolus on põhiliselt nende mõjutatud piirkondade parema funktsionaalsuse saavutamine, mis on võimalikult lähedane premorbid tasemele, ning lisaks luua kompensatsioonistrateegiad, mis võimaldavad patsiendil tõhusalt kohaneda. keskkonnanõuetele.

Viited

1. AASLD. (2014). Maksa entsefalopaatia kroonilise maksahaiguse korral. Välja toodud Ameerika Maksahaiguste Uuringute Assotsiatsioonist.
2. Córdoba, J., & Mur, E. (2010). Maksa entsefalopaatia Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Epática entsefalopaatia. Saadud Hispaania Gastroenteroloogia Assotsiatsioonist.
4. Encefalopatia.net. (2016). Maksa entsefalopaatia Välja otsitud Encefalopatia.netist.
5. Kahn, A. (2016). Mis on hepaatiline entsefalopaatia? Välja otsitud tervishoiuvõrgust.
6. Kivi, R. (2016). Entsefalopaatia. Välja otsitud tervishoiuvõrgust.
7. NIH. (2010). Entsefalopaatia. Välja otsitud riiklikust neuroloogiliste häirete ja insultide instituudist.
8. NIH. (2015). Maksa entsefalopaatia Välja otsitud MedlinePlus.
9. Shaker, M. (2014). Maksa entsefalopaatia. Välja otsitud Clevelandi kliinikust.
10. Allikas