The transcortical motoorse afaasia See tuleneb vigastusest, mis jätab puutumata keele perisilvia piirkonnad ja nende ühendused, kuid samal ajal isoleerib nad assotsiatiivsetest aju piirkondadest. Assotsieerimisvaldkonnad loovad seoseid tundlike ja motooriliste alade vahel ning vastutavad nendelt aladelt pärineva teabe integreerimise ja tõlgendamise eest, mis on mõistlik.

Seda keelehäireid iseloomustab spontaanse kõne vähenemine, kuid ta mõistab hästi, mida talle öeldakse, kui see pole väga keeruline.

Naljakas asi on see, et seda tüüpi patsiendid ei saa küsida oma nime küsimisel, kuid võivad praktiliselt korrata mis tahes lauset sujuvalt.

Kuidas see sündis?

Selle päritolu seostatakse saksa Ludwig Lichtheimiga, kes käsitles seda teemat oma töös "Über Aphasie" 1885. aastal. Ta tutvustas nn "kontseptsioonikeskust" (B), mis oli oluline transcortical afaasia mõistmiseks..

Siiani olid teada ainult sõnade kuuldekujutiste keskused (mida nimetame A-ks) ja motoorsed pildid (me nimetame seda M-ks). Selle autori lisatud mõistete keskus oli vajalik selleks, et inimesed saaksid keelt mõista, olles võimelised iseseisvalt rääkima oma tahte järgi.

Ja see oleks seotud Wernicke piirkonnaga (mis keskendub sõnade kuulmisele ja keele mõistmisele) ja Broca piirkonnaga (keskendub sõnade ja kõne väljenduse motoorilisele aspektile).

Sel viisil:

- Kui A-B rajal on vigastus, see tähendab, et sõnade kuuldekeskuse ja kontseptsioonide keskpunkti vahelistes suhetes oli keele arusaamatus ja patsient võib teisel viisil karistada. See tekitab transcortical sensoorse afaasia: see mõjutab mõistmist.

- Kui M-B rajal on vigastus, või keele ja kontseptuaalse keskuse mootoriühendustes esineb spontaanse kõne vähenemine, kuigi patsient võib lause kordada. See tekitab transcortical motoorse afaasia, mida me siin kirjeldame ja mis mõjutavad keele tootmist.

Kuigi Lichtheim kasutab sõna "keskus", ei tähenda see, et sellel on ajus ainulaadne ja piiritletud asukoht; pigem on see tingitud aju koore mitme piirkonna aktiivsuse kombinatsioonist. See näitab isegi seda, et see võib olla kogu poolkeral laialt levinud.

Hiljem kirjeldas Wernicke head näidet selle kohta, mida Lichtheim pakkus välja:

Sõna "bell" mõistmiseks aktiveerib aju ajutisel ajalise ajukoore (A) informatsioon, mis on seotud "bell" -ga, mis registreeritakse koorikus erinevates kohtades vastavalt: akustilistele kujutistele (näiteks kellad), visuaalsed (kuju, kellade värv), kombatavad (kõvadus, temperatuur, tekstuur) ja mootor (käe liikumine, mis on seotud kella helinaga).

Need pildid on omavahel seotud ja moodustavad kella mõiste. See kontseptsioon on esindatud ka mootori kujutistes, mis tekitavad liikumisi, mis on vajalikud "bell" verbaalseks hääldamiseks..

Siin näeme näidet selle mudeli struktureerimisest. B tähendab mõistete keskpunkti, M mootorsõidukite esinduste keskpunkti ja A kuuldekujunduse keskpunkti. Nagu näeme, on B-l erinevad alatüübid: B1, B2, B3 ... see tähendab, et mõisted on laialt levinud kogu ajus. 

Väike "a" esindaks aju struktuuri, mis võtab vastu kuulatud keele ja "m" struktuuri, mis võimaldab meil väljendada kõnesid..

Transcorticali motoorse afaasia põhjused

Norman Geschwind uuris seda tüüpi afaasia juhtumit, uurides aju post mortem.

Ta leidis suurte kahepoolsete kahjustuste (mõlemas poolkeras) ajukoores ja valgetes ainetes, mis jättis perisylviase ajukoore terveks, insula, okcipitaalse lõhe ja muudes piirkondades. Niisiis jäi kahju mujalt kooriku keelealadelt suhtlemata ja säilitati lisaks nende vahelistele ühendustele rohkem Wernicke ja Broca piirkondi..

See tähendab, et keele mõistmise ja tootmise alad on säilinud, kuid sellest ei piisa. Suhted teiste aju kohtadega on vajalikud selleks, et keel toimiks rahuldavalt, jõudes sõnade tähenduse meelde jätmise ja taastamise poole..

Transcortical motoorse afaasia põhjuseks on tavaliselt isheemia vasaku keskmise ajuarteri või lähedalasuvate alade vahel, mis võivad hõlmata eesmist ajuarteri. Tavaliselt ilmneb see domineeriva poolkera eesmises ülemises eesmises löögis (tavaliselt vasakul)..

Tüübid

Berthier, García Casares ja Dávila (2011) sõnul on 3 tüüpi:

Klassikaline

Alguses võib see toimuda koos mutismiga või keelega, millel on väga vähe keelt. Hiljem emiteerivad nad isoleeritud sõnu või automaatseid fraase.

Lisaks on nad õigesti sõnastatud ja grammatika on piisav, kuigi hääl on väike ja ilma meloodiata. Mõisteid või kategooriaid muudetakse, korrates ilma probleemideta.

Nad ei esita parafaasiat ega arusaamise või nimiväärtusega probleeme. Seda alatüüpi iseloomustab ka echolalia esitamine ja lause lõpetamise võime.

Dünaamiline afaasia (või adünaamiline)

See on iseloomulik algatusvõime puudumisele, puududes leksikaalsetes ja semantilistes otsingustrateegiates või teadmata, kuidas valida mitme verbaalse vastuse vahel. Teisest küljest on arusaamine, nimiväärtus ja kordamine terved.

Ebatüüpiline

Sama nagu klassikaline, kuid kui kahjustus ulatub teistesse piirkondadesse (parem poolker, Broca piirkond, sensorimotoorkoor ...), tekivad muud erinevad sümptomid. Näiteks: probleemid artikulatsioonis või kuulmises, stostimises jne..

Oluline on mitte segi ajada transkortikaalset motoorilist afaasia akineetilise mutismiga, kuna viimane on tingitud aju kahjustustest, mis põhjustavad aju kahjustust, mis põhjustab patsiendile apaatia või demotivatsiooni, mis takistab tal alustada käitumist, sealhulgas keelt..

Mis on selle levimus?

Kopenhaageni afaasia uuringu kohaselt oli 270 afaasia juhtumil ainult 25 patsienti (9%) transkortikaalset afaasia. Täpsemalt, 2% oli mootoritüübiga. Teisest küljest, kui vigastuse järel on möödunud rohkem aega (esimesel kuul pärast kahjustust), on transkortikaline motoorne afaasia sagedamini (8%) kui sensoorne (3%)..

Lühidalt öeldes on see harvaesinevate afaasiliste sündroomide kogum, mis võnkuvad 2 kuni 8% afaasia diagnoosidest ägedates faasides.

Sümptomid

Seda tüüpi afaasia võib tuleneda Broka afaasia või globaalse tüübi afaasia arengust. Vastavalt Hanlon et al. (1999) näib, et teatud afaasia tüüp, mida nimetatakse globaalseks afaasiaks ilma hemipareesita, näib mõnel juhul eelnevat.

Et transcortical motoorse afaasia sümptomid avalduksid arenenumates etappides, mis on harva esinevad vahetult pärast vigastust.

Sõltuvalt aju kahjustavatest paikadest ilmneb see erinevatest sümptomitest. Näiteks võivad nad esineda prefrontaalsete vigastuste tüüpilisteks sümptomiteks (desinhibeerimine, impulsiivsus või apaatia)..

Peamised sümptomid:

- Rääkige harva, raskustes, ilma prosoodiata (intonatsiooni, rütmi või kiiruse reguleerimist ei toimu).

- See kiirgab vaid lühikesi lauseid, millel on halb grammatiline struktuur.

- Vedelik ja piisav verbaalne kordus, kuigi see piirdub mitte väga pikkade fraasidega. Mida kauem on lause, seda rohkem vigu nad teevad. See toimib diferentseerumisena teist tüüpi afaasiast, nii et kui kordamine on säilinud, saab teha transkortikaalse mootori afaasia lõpliku diagnoosi..

- Kontrollimatu ja tahtmatu echolalia.

- Nimetamise võimet muudetakse iga patsiendi järgi erineval määral ja seda mõjutavad keskkonna vihjed ja foneetilised võtmed (keele helid)..

- Lugemise mõistmine on praktiliselt säilinud. Nad võivad isegi lugeda valjusti vähe vigu, mis on afaasilistel patsientidel väga üllatav.

- Selle asemel esitab see kirjalikult muudatusi.

- See võib näidata õiget mootori võimsust, tavaliselt osalist hemipareesi.

- Mõnel juhul on olemas ka ideomotoorne apraxia, mis tähendab võimetust programmeerida vabatahtlike liikumiste järjestust, mis on vajalik objektide nõuetekohaseks kasutamiseks (näiteks hammaste harjamine harjaga või luudega pühkimine), lisaks nn transitiivsetele liikumistele (teha žeste, näiteks hüvasti oma käega) või intranitiivne (imiteerige liikumisi või asendeid, mis on näidatud).

Mis on teie prognoos?

Hinnatakse head prognoosi, on olemas autorid, kes on täheldanud märkimisväärset taastumist ühe aasta pärast, nähes edusamme väga varakult.

Isegi pärast mõne nädala möödumist saavad patsiendid küsimustele väga vastamata kui alguses. Vähehaaval on sagedamini kõne ja vähem tavalised parafaasiad. Nad saavad ka grammatilise struktuuri, kuigi laused on lühikesed.

Nagu me ütlesime, on Broca või globaalse afaasiaga patsientidel tavaline, et ta areneb seda tüüpi afaasiaks.

Haiguse kulgu mõjutavad aga vigastuse, vanuse, haridustaseme, soo, motivatsiooni ja olemasoleva toetuse asukoht ja ulatus (Thompson, 2000)..

Kuidas patsienti hinnatakse?

Allpool leiate mõned soovitused sellise afaasia kahtlusega patsiendi hindamiseks:

- Keelteoskuse põhjalik hindamine.

- Uurige teisi kognitiivseid funktsioone, et näha nende olekut ja välistada muud põhjused: tähelepanu, mälu või täidesaatvad funktsioonid.

- Püüa valida või kujundada teste, milles keelt saab mõõta, ilma et see mõjutaks nende patsientide keele tootmise raskusi.

- Hea test diagnoosi kindlakstegemiseks on Bostoni test afaasia diagnoosimiseks (TBDA), mis mõõdab mitmete keeleliste aspektide staatust: keele sujuvust, kuulamist ja lugemist, nimetamist, lugemist, kirjutamist, kordamist, automatiseeritud kõne (muusika) ja muusika (laulmine ja rütm).

- Paljude väga erinevate testide abil saab hinnata teisi aspekte, nagu tähelepanu, mälu, visuospatiaalseid funktsioone, praktikaid, täidesaatvaid funktsioone jne..

Hea professionaal teab, kuidas teste kombineerida ja programmeerida kõige paremini, et hinnata patsiendile kõige õigemat viisi, ilma et see oleks väsinud ja pettunud.

Tänu nendele tulemustele saate teada, milliseid säilitatavaid võimeid on võimalik parandada ja mis on kahjustatud ning teil on vaja nende taastamiseks või leevendamiseks töötada..

Ravi

See sõltub suuresti sellest, kuidas teised kognitiivsed funktsioonid on varem mainitud.

Et ravi saaks töötada, peab afaasia isik olema võimeline hoidma tähelepanu ja keskenduma. Lisaks peate õppima uusi strateegiaid, nii et teil peab olema minimaalne mäluga seotud võime.

Teisest küljest on oluline, et nad säilitaksid täidesaatvaid funktsioone, sest ilma nendeta ei saa nad teadmisi üldistada, olla paindlikud ega rakenda neid teistesse keskkondadesse. Teisest küljest, kui tuleb välja õpetada kompenseerivaid kommunikatsioonimeetodeid, nagu joonistamine või kirjutamine, peavad kogu-tundlikud oskused olema terved..

See tähendab, et kui mõni neist põhivõimsustest on kahjustatud, peame kõigepealt proovima neid võimeid taastada, et panna alus heale taastumisele pärast keelt..

Selleks võib osutuda kasulikuks ebaõige või püsiva vastuse vähendamine, mis toimiks õigesti kõnelemiseks..

Kuidas seda tehakse? Esiteks peab patsient nende vigadest aru saama, et neid parandada. See on lihtne nimede ülesannete (nimesobjektide, loomade ...) abil. Kui sama sõna on palju ära jäänud, võib olla hea, kui inimene õpib vale sõna kirjutama ja ületama kohas, kus nad seda näevad.

Kui te ei saa seda sõna öelda, saate anda vihjeid; kui esimene täht, mis algab, öelge sõna määratlus või kasutage žeste, mis esindavad.

Juhul, kui seda ei saavutata, võib spetsialist öelda stiimulit valjusti ja paluda patsiendil seda korrata..

Samuti saate soodustada uute grammatiliste konstruktsioonide loomist fotode, väikeste lugude või avalduste kaudu, mida patsient peab proovima mõnele küsimusele kirjeldada või sellele vastata. Proovige lisada uusi omadussõnu ja kasutada erinevaid fraase (küsitlev, deklaratiivne, võrdlev ...)

Muud ülesanded on mõeldud ideede loomiseks teatud teemal. Te saate isikule soovitada Teile huvi pakkuvaid teemasid ja sellele vastavaid küsimusi vastata või antakse Teile abistavaid tekste, videoid või pilte.

Oluline on motivatsiooni, enesekontrolli, eneseteadvuse ja eesmärgile suunatud käitumise säilitamine. Seda nimetatakse metakognitsiooniks ja see on väga kasulik jääda ja laiendada seda, mida olete ravis õppinud.

Bhogali et al. (2003), rõhutati sekkumise maksimaalset mõju, kui seda teostati intensiivselt (8 tundi nädalas 2 või 3 kuud).

On uuringuid, mis kaitsevad bromokriptiini, dopamiini agonisti ravimi, edu, mis näib võimendavat positiivset sekkumistulemusi transcortical motoorse afaasiaga patsientidel (Pulvemüller & Bethier, 2008). Selle ülesanne on suurendada närvivõrkude arvu, et aidata verbaalse ekspressiooni eraldumist patsientidel, kes ei räägi sujuvalt.

Viited

1. Berthier, M., García Casares, N., & Dávila, G. (2011). Värskendus: afaasiad ja kõnehäired. Krediteeritud meditsiinilise täiendõppe programm, 10 (Närvisüsteemi haigused), 5035-5041.
2. Bhogal, S.K, Teasell, R. & Speechley, M. (2003). Insult: afaasia ravi intensiivsus, mõju taastumisele. American Heart Association Inc., 34, 987-993.
3. Geschwind N., Quadfasel F.A., Segarra J.M. (1968). Kõnepiirkonna eraldamine. Neuropsühholoogia, 327-40.
4. Hanlon, R., Lux, W. & Dromerick, A. (1999). Globaalne afaasia ilma hemipareesita: keeleprofiilid ja kahjustuste jaotus. Ajakiri Neuroloogia Neurokirurgia ja psühhiaatria, 66(3), 365-369.
5. Nieto Barco, A. G. (2012). Transcortical motoorse afaasia. M. B. Arnedo Montoro, Neuropsühholoogia Kliinilistel juhtudel. (lk 163-174). Madrid: Panamericana Medical.
6. Pulvemüller, F. & Bethier, M. L. (2008). Afaasia ravi neuroteaduste alusel. Apasioloogia, 22(6), 563-599.
7. Rogalsky, C., Poppa, T., Chen, K., Anderson, S.W., Damasio, H., Love, T., ja Hickok, G. (2015). Kõne kordamine kui kõne-mootori integreerimise neurobioloogia aken: Vokselipõhine kahjustuste sümptomite kaardistamine. Neuropsühholoogia, 71, 18-27.
8. Thompson, C. K. (2000). Neuroplastilisus: tõendid afaasiast. Journal Of Communication Disorders, 33 (4), 357-366.