Papopaviiruse omadused, taksonoomia, morfoloogia, patoloogia



Papopaviirus (Papovaviridae) on väikeste viiruste perekond, mis sisaldab Polüomaviirus ja Papilloomiviirus. Nende viiruste genoomide organiseerimine erineb oluliselt. Seetõttu nimetavad mõned autorid seda alamperekondadeks, st alamperekonnaks Polyomaviridae ja alamperekond Papilomaviridae.

The Polyomaviridae sisaldavad progressiivse multifokaalse leukoentsefalopaatiaga patsientide ajukudest eraldatud JC viirust; BK viirus, mis on isoleeritud immuunsupressiooniga neerutransplantaadi aktseptorite uriinist, põhjustades hemorraagilist tsüstiiti või nefropaatiat; ja SV40 viiruse Simios 40 vakuolisatsiooniviirus, mis mõjutab peamiselt neid loomi.

Omalt poolt Papilomaviridae Need sisaldavad rohkem kui 70 inimese tüügavastast serotüüpi, mida tuntakse paremini kui inimese papilloomiviirust (HPV). Need viirused on laialt levinud kogu maailmas.

Nendel ainetel on aeglane arengutsükkel, stimuleeritakse raku DNA sünteesi ja replitseeruvad tuumas. Seetõttu on nende tekitatud infektsioonid varjatud ja kroonilised nende loomulikes peremeesorganismides.

Nende patoloogiate kannatusi on seostatud kantserogeensete haiguste arenguga imetajatel.

Papilloomiviiruse puhul esineb see looduslike peremeesorganismide puhul, kus HPV infektsioon on tugevalt seotud vulva, emakakaela, peenise ja päraku premalignantsete ja pahaloomuliste haiguste ilmumisega..

Kuigi polüoomiviirustes on kasvajate ilmumist täheldatud ainult katseloomadel, välja arvatud SV40, mis toodab inimese kasvajaid..

Indeks

  • 1 Üldised omadused
    • 1.1 Inimese papilloomiviiruse omadused
  • 2 Taksonoomia
  • 3 Morfoloogia
    • 3.1 Polüomaviirus
    • 3.2 Papilloomiviirus
  • 4 Patogenees
    • 4.1 Polüomaviirus
    • 4.2 Papilloomiviirus
  • 5 Patoloogia
    • 5.1 Polüomaviirus
    • 5.2 Papilloomiviirus
  • 6 Diagnoos
    • 6.1 Papilomaviirus
    • 6.2 Polüoomiviirus
  • 7 Viited

Üldised omadused

Neil viirustel on loomulik elupaik ja loom. Edastamise vorm on kokkupuutel nakatunud sekretsioonidega.

Sisenemise viisid on naha, suguelundite (ETS) või papilloomiviiruse respiratoorsed, samal ajal kui polüoomiviiruste puhul ei ole see teada, kuid arvatakse, et see võib olla respiratoorne.

Nii polüoomiviirused kui ka papilloomiviirused pärast kehasse sisenemist jäävad kudedes latentseks.

Patoloogiat saab ravida, kuid kui immunosupressioon on olemas, võib viiruse reaktivatsiooni tõttu esineda kordusi..

Inimese papilloomiviiruse omadused

HPV on jagatud 2 rühma vastavalt nende afiinsusele kudede suhtes: naha tropikud on need, millel on naha eelsoodumus, ja limaskestad on need, millel on suurem afiinsus limaskestade suhtes..

HPV serotüüpide hulgas on täheldatud seoseid teatud genotüüpide ja kliinilise vigastuse tüübi vahel. Samuti on rohkem onkogeenseid serotüüpe kui teised. Näiteks on genitaalset kondüloomit tootvad HPV 16 ja HPV 18 serotüübid suure riskiga.

HPV-16 serotüübi puhul seostatakse seda keratiniseerivate lamerakkude kartsinoomidega, samas kui HPV-18 on seotud adenokartsinoomidega..

Samamoodi on veresuhkru epidermodisplatsia poolt HPV 5 ja 8 serotüüpide poolt nakatunud patsientidel täheldatud lammaste rakkudevahelise kartsinoomi järgneva haiguse suurt kiirust..

Kokkuvõttes on kõrge riskiga serotüübid: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Ja madal risk: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonoomia

DsDNA 1. rühm.

Perekond: Papovaviridae.

Perekond: polüoomiviirus ja papilloomiviirus.

Morfoloogia

The Papovaviirus üldiselt on nende suurus 45-55 nm, ikosahediline sümmeetria ja neil ei ole lipiidi ümbrist. Neil on ümmargune kaheahelaline DNA genoom.

Polüomaviirus

Polüoomiviirused koosnevad kahest või kolmest replikatiivsest geenist, mida nimetatakse kasvaja antigeenideks, mida kodeerivad üks DNA ahelad ja kolm struktuuri geeni, mida nimetatakse kapsiidi antigeenideks, mis on kodeeritud teises ahelas..

Inimese ja looma polüoomiviirused erinevad antigeenilisest vaatepunktist ja igaühe puhul on ainult üks serotüüp. Viiruse prototüüp on ahvide Simios 40 viirus.

Papilloomiviirus

Papilloomiviirused on sarnased polüoomiviirustega, kuid need omavad teatavaid erinevusi. Nende hulgas: viirusosakeste läbimõõt on 55 nm ja genoomi struktuur on keerulisem. Kõik viiruse geenid on kodeeritud DNA ühe ahelaga.

HPV viirus sisaldab 2 L1 ja L2 valku ning sisaldab ka viirus-onkoproteiine, mis interakteeruvad raku kasvaja supressorvalkudega.

Patogenees

Polüomaviirus

Inimestel tekitavad nad viirusest sõltuvalt erinevates kohtades varjatud infektsioone. Näiteks jätkuvad KV ja SV40 viirused neerude rakkudes.

Kuigi JC viirus jääb mandli koes, lateks luuüdi stromaalses koes, käärsoole ja neeru epiteelirakkudes, teiste kudede vahel lõputult.

Enamik infektsioone on asümptomaatilised. Need viirused aktiveeritakse uuesti ja tekivad sümptomaatiline haigus ainult immunosupressiooniga patsientidel.

Papilloomiviirus

HPV-s on naha koorimisel tekkinud helbed olulised nakkuse allikad ja seksuaalkontaktid.

Inimese papilloomiviirusel on eelsoodumus, et nakatada lame- ja silindrilise epiteeli sidumissaidi rakud, olles kõige haavatavamad kohad vulva, emakakael ja pärak..

Viiruse replikatsioon ja kokkupanemine toimub lameepiteeli kihtides diferentseerumisprotsessis, sest viirus nakatab esialgu epiteeli põhikihi, kus viiruse DNA asub.

Kuid kapsiidvalkude ekspressioon ja täieliku viiruse kokkupanemine toimub diferentseerunud keratinotsüütide kõige pinnalisemas kihis, st kui rakud küpsevad..

Seetõttu nõuab viirus paljunemiseks, et rakud oleksid diferentseerumisprotsessis (küpsemine) ja seetõttu ei ole seda võimalik kasvatada in vitro, sest kuigi on olemas rakukultuure, ei saa nad nendes tingimustes diferentseerumise etappi lõpule viia. ja seetõttu ei saa viirust korrata.

Tuleb märkida, et HPV viirus võib tekitada lüütilise infektsiooni pindmise epiteeli keratiinitud rakkudes või see võib jääda varjatud olekusse sügavamatesse kihtidesse, mis püsivad selles aastaid..

Samamoodi on oluline rõhutada, et kahjustatud epiteelist välja tõrjuvad või eralduvad rakud laaditakse viirusega, aidates selle levikut.

Teisest küljest, kui DNA on raku DNA-ga integreeritud, võib see põhjustada peremeesraku onkogeense transformatsiooni.

Sel viisil aktiveeritakse viiruse geenid E6 ja E7, mis tekitavad basaalraku p53 geeni kahjustusi. See geen vastutab rakkude paljunemise käigus esinevate vigade parandamise eest. Kui geen on kahjustatud, ei saa see avaldada oma funktsiooni, seega muutuvad rakud neoplastiliseks.

Teisest küljest tekitab viirus onkogeense valgu p105 ja moodustab RB geeniga kompleksi selle kahjustamiseks.

RB geen kontrollib ja reguleerib rakkude paljunemist, räägib rakkudele, millal nad peaksid paljunema ja millal jääma puhkama.

Blokeerides sama funktsiooni, paljunevad rakud peatumata ja muutuvad vähktõveks.

Patoloogia

Polüomaviirus

JC viirus on neurotroopne ja tekitab progressiivset multifokaalset leukoentsefalopaatiat. See haruldane haigus ründab immunosupresseeritud patsiente. Viirus replikeerub oligodendrotsüütides, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi demüeliniseerumist (destruktiivne entsefaliit)..

Samuti stimuleerib viirus immuunsüsteemi ja indutseerib humoraalse ja rakulise immuunvastuse (tsütotoksiline T), kontrollides latentse infektsiooni. Viirus taasaktiveerub, kui immuunsüsteem on depressioonis, raku immuunsuse halvenemine on haiguse arenguks hädavajalik..

Interferoon võib pärssida polüoomiviirust, kuigi see on infektsiooni ajal nõrgalt indutseeritud.

JC viirus põhjustab hiirtel kasvajaid, kuid mitte inimestel. Nii JC viirus kui ka BK ja SV40 on seostatud hemorraagilise tsüstiidi ja progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia juhtudega..

Kuigi BK ja SV40 on seotud ka nefropaatia juhtudega.

Teisest küljest on SV40 seotud teatud kasvajatega inimestel, kaasa arvatud primaarsed ajukasvajad, pahaloomulised mesotelioomid, luu vähk ja mitte-Hodgkini lümfoomid..

Seoses JC- ja BK-viiruste edastamise vormiga ei ole see teada, kuid arvatakse, et see võib toimuda hingamisteede kaudu, samal ajal kui 40-ndate simaanide vakuoliseeriv viirus on mõjutanud inimene polio-vaktsiinide juhusliku saastamisega. SV 40 viirus.

Papilloomiviirus

Papilloomiviirused vastutavad naha ja limaskestade healoomuliste papilloomiliste kahjustuste eest.

Need kahjustused võivad esineda tavaliste tüükadena, lame-tüükadena, plantaarsete tüükadena, anogenitaalsete tüükadena, verrucous epidermodysplasia ja kõri papilloomidena..

Teisest küljest on emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia, emakakaelavähi ja inimese papilloomiviiruse infektsiooniga seotud hingamisteede kasvajate vahel väga tihe seos..

Diagnoos

Papilloomiviirus

Emakakaelavähi ennetamise lihtne test on iga-aastane endotservikaalse tsütoloogia katse, mis on värvitud pap-määrimismeetodiga. See test näitab HPV nakkuse patognoomseid omadusi.

HPV-ga nakatunud raku diagnostiline tunnus on koilotsütoos, st lameepiteeli perinukleaarse halo olemasolu, millega kaasneb tuuma-atüüpia..

Asjaomase serotüübi identifitseerimiseks on vajalikud molekulaarbioloogia testid. Samuti on kolposkopia meetod, mis aitab otsida emakakaela kahjustusi, mis võivad olla põhjustatud HPV-st.

Polüomaviirus

VBK DNA-d võib tuvastada neeru- või uroteelkoe proovidest uriinisadestustes, veres või viirusega kaasatud rakkudes, DNA tuvastamise abil PCR abil..

JC viirusest tingitud progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks on kliiniline aspekt oluline ja aitab ka kasutada pildistamis- ja laboriuuringuid.

Viited

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropaatia, mis on seotud infektsiooniga Poliomaviirus Bk. Nefroloogia 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Inimese papovaviirus (JC): ajukasvajate indutseerimine hamstrites. Teadus. 1973. aasta 17. august; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobioloogiline diagnoos. (5. väljaanne). Argentina, Redaktsioon Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott'i mikrobioloogiline diagnoos. 12 ed. Argentina Toimetus Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobioloogia Medical, 6. trükk McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Meditsiinilise mikrobioloogia käsiraamat. 2. väljaanne, Venezuela: Carabobo ülikooli meedia ja väljaannete direktoraat; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotroofsed viirused: JC viirus ja progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 inimese vähktõve korral. Am J Med. 2003, 1. juuni; 114 (8): 675-84.