Mis on psühhofarmakoloogia?



The psühhofarmakoloogia (kreeka keelest Pharmakon "Drug") on teadus, mis uurib ravimite mõju nii närvisüsteemis kui käitumises.

Tavaliselt kutsutakse seda tavaliselt psühhotroopsete ainete (mis toimivad kesknärvisüsteemile) ravimitena, mida kasutatakse harrastuseks, kuid psühholoogia ja meditsiini valdkonnas on ravimite hulka kuuluvad kõik välised psühhotroopsed ained, mis oluliselt muudavad ravimit. meie rakkude normaalne toimimine suhteliselt väikestes annustes.

Selles täpsustatakse, et aine peab olema väline (või eksogeenne), et seda saaks pidada ravimiks, sest meie keha toodab oma keemilisi aineid (endogeenseid aineid), millel võib olla psühhotroopsete ravimitega sarnane toime, nagu neurotransmitterid, neuromodulaatorid või hormoonid..

Oluline on selgitada, et ravimid põhjustavad väikeste annuste korral olulisi muutusi, sest suurte annuste korral võib peaaegu iga aine põhjustada muutusi meie rakkudes, isegi suurte koguste vesi võib muuta meie rakke.

Ravimite toime sõltub peamiselt selle toimepunktist, toimepunkt on täpne koht, kus ravimi molekulid seonduvad rakkude molekulidega, mida see modifitseerib, mõjutades biokeemiliselt neid rakke.

Psühhofarmakoloogia uuring on kasulik nii psühhiaatritele kui ka psühholoogidele, psühhiaatritele on kasulik psühholoogiliste ravimeetodite väljatöötamiseks psühholoogiliste häirete raviks ja psühholoogidele, et paremini mõista närvisüsteemi rakkude toimimist ja selle seost käitumisega.

Käesolevas artiklis püüan kirjeldada psühhofarmakoloogiat viisil, mis on kasulik psühholoogidele või inimestele, kellel on koolitust selles valdkonnas, ning ka üldsusele. Selleks selgitan kõigepealt mõningaid psühhofarmakoloogia võtmemõisteid.

Psühofarmakoloogia põhimõtted

Farmakokineetika

The farmakokineetikat on uuring selle kohta, kuidas ravimid imenduvad, jaotuvad, metaboliseeruvad ja erituvad.

Esimene samm: ravimite manustamine või imendumine

Ravimi toime kestus ja intensiivsus sõltub suuresti sellest, millisel viisil seda manustati, kuna see muudab vereringesse jõudva ravimi rütmi ja kogust..

Peamised ravimite manustamise viisid on:

  • Süstimine. Kõige tavalisem viis ravimite loomadele manustamiseks on nende süstimine, tavaliselt valmistatakse ravimi vedel lahus. On mitmeid kohti, kus ravimit saab süstida:
    • Intravenoosne manustamisviis. See marsruut on kõige kiirem, kuna ravimit süstitakse otse veenidesse, seega siseneb see vereringesse kohe ja jõuab mõne sekundi jooksul aju. Antud manustamisviis võib olla ohtlik, kuna kogu annus jõuab ajju samal ajal ja kui isik või loom on eriti tundlik, siis on vähe aega teise ravimi manustamiseks, mis neutraliseerib esimese ravimi toimet..
    • Intraperitoneaalne tee. See tee on samuti üsna kiire, kuigi mitte nii kiiresti kui intravenoosne. Ravimit süstitakse kõhuseina, täpsemalt intraperitoneaalsesse õõnsusse (ruumi, mis ümbritseb sisemisi kõhuorganeid, nagu näiteks mao, sooled, maks ...). Seda manustamisviisi kasutatakse laialdaselt väikeste loomadega seotud uuringutes.
    • Intramuskulaarne manustamine. Ravimit süstitakse otse pikka lihasesse, näiteks käe või jalgade lihastesse. Ravim siseneb vereringesse lihaseid ümbritsevate kapillaarveenide kaudu. See tee on hea valik, kui manustamine on nõutav aeglaselt, kuna sel juhul võib ravimit segada teise ravimiga, mis kitsendab veresooni (näiteks efedriini) ja viivitab vereringet lihases..
    • Subkutaanne kasutamine. Sel juhul süstitakse ravimit vahetult naha all olevasse ruumi. Seda tüüpi manustamist kasutatakse ainult siis, kui süstitakse väikeses koguses ravimit, sest suurte koguste süstimine võib olla valulik. Juhtudel, kui ravimi aeglane vabanemine on soovitav, võib selle ravimi tahkeid tablette välja töötada või sisestada silikoonikapslisse ja implanteerida nahaalusesse piirkonda, sel viisil imendub ravim vähehaaval..
    • Intratserebraalne ja intraventrikulaarne tee. Seda marsruuti kasutatakse ravimitega, mis ei suuda läbida vere barjääri, seega süstitakse neid otse aju, tserebrospinaalvedelikku või tserebrospinaali (aju vatsakeste sisse). Otseseid süsteid ajusse kasutatakse sageli ainult uuringutes ja väga väikeste ravimite kogustes. Vatsakeste süstimist kasutatakse harva ja neid kasutatakse peamiselt antibiootikumide manustamiseks tõsise infektsiooni korral.
  • Suuliselt. See on kõige tavalisem viis inimestele psühhotroopsete ravimite manustamiseks, seda tavaliselt ei kasutata loomadega, sest neid on raske midagi süüa, kui neile ei meeldi selle maitse. Selle manustamisviisiga manustatavad ravimid hakkavad suus lagunema ja jätkavad mao lagunemist, kus nad lõpuks imenduvad kõhuga varustavate veenide poolt. On mõningaid aineid, mida ei saa suukaudselt manustada, sest need hävitatakse maohappe või seedetrakti ensüümide poolt (see juhtub näiteks insuliiniga, mistõttu seda tavaliselt süstitakse).
  • Sublinguaalne marsruut. Seda tüüpi manustamine seisneb ravimi ladestamises keele alla, psühhotroopne ravim imendub suu kapillaarveenidesse. Ilmsetel põhjustel kasutatakse seda meetodit ainult inimestel, sest sel viisil oleks loomaga raske teha koostööd. Nitroglütseriin on näide ravimist, mida tavaliselt manustatakse selle liini kaudu, see ravim on vasodilataator ja seda kasutatakse selleks, et leevendada südame isheemiatõbe, mis on põhjustatud koronaararterite ummistumisest..
  • Suukaudne tee. Ravimeid manustatakse, sisestades need päraku suposiitide kujul, pärast seda, kui see sisestatakse vereringesse läbi anaallihaste niisutatavate veenide. Seda teed ei kasutata tavaliselt loomadega, sest nad võivad närviliseks saada ja ei lase ravimi imendumisel aega. Seda tüüpi manustamine on näidustatud ravimitele, mis võivad kahjustada mao.
  • Sissehingamine. On palju meelelahutuslikke ravimeid, mida manustatakse nende sissehingamise kaudu, nagu nikotiin, marihuaana või kokaiin, seoses psühhotroopsete ravimitega, mida tavaliselt manustatakse selle tee kaudu, seisavad anesteetikumid välja, kuna need tekivad tavaliselt gaaside kujul ja toime ilmneb üsna kiiresti sest tee, mida ravim järgib kopsude ja aju vahel, on üsna lühike.
  • Aktuaalne marsruut. Seda tüüpi marsruut kasutab nahka vahendina ravimi manustamiseks. Mitte kõik ravimid ei saa imenduda otse naha kaudu. Hormone ja nikotiini manustatakse tavaliselt sellisel viisil, kasutades nahale kinnituvaid plaastreid. Teine aktuaalne tee on limaskesta, mis on nina sees, seda marsruuti kasutatakse tavaliselt meelelahutuslike ravimite, näiteks kokaiini kasutamiseks, kuna toime on peaaegu kohene.

Teine etapp: ravimi jaotumine organismi poolt

Kui ravim on vereringes, peab see jõudma tavapärasesse ajusse paigutatava toimepunkti, mille kiirus selle kohani jõuab sõltub mitmest tegurist:

  • Ravimi lahustuvus. Vere-aju barjäär takistab vees lahustuvate ainete sattumist ajusse (vees lahustuvad), kuid võimaldab lipiidilahustuvatel molekulidel läbida (lahustub lipiidides), nii et need jaotuvad kiiresti ajus. Näiteks heroiin on morfiinist rohkem rasvlahustuv, mistõttu esimene jõuab aju varem ja tal on kiirem toime.
  • Seondumine plasmavalkudega. Kui nad on vereringesse sisenenud, võivad mõned ravimit moodustavad molekulid seostuda teiste ühendite moodustavate plasmavalkudega, seda rohkem molekule liitub plasmavalkudega, seda väiksem on ravimi kogus aju..

Kolmas samm: psühhofarmatseutiline tegevus

See samm on psühhofarmakoloogia valdkonna kõige huvitavam ja enim uuritud. Psühhotroopsete ravimite toiminguid võib lisada kahele laiemale kategooriale: agonistid kui nad hõlbustavad teatud neurotransmitteri või. \ t antagonist kui see raskendab Need ravimite toimed tekivad seetõttu, et psühhotroopsete ravimite molekulid toimivad konkreetses kohas neuronis, mis hõlbustab või pärsib sünapsi. Seega, et mõista oma tegevust, on vaja teada, milline on sünapse ja kuidas seda toodetakse inimestele, kes ei tea, kuidas sünapss toimub ja kes soovivad seda mäletada, jätan järgmise tabeli.

  • Neurotransmitterite sünteesimisel. Neurotransmitterite sünteesi kontrollivad ensüümid, nii et kui ravim inaktiveerib teatud tüüpi ensüümi, siis neurotransmitterit ei looda. Näiteks inhibeerib paraklorofenüülalaniin ensüümi (trüptofaanhüdroksiid), mis on oluline serotoniini sünteesiks, mistõttu võib öelda, et paraklorofenüülalaniin vähendab serotoniini taset.
  • Selleks, et transportida vajalikke struktuure, et teostada sünonüüme aksoniga. Sünapsis kasutatavad elemendid esinevad tavaliselt organellides tuuma lähedal ja neid tuleb transportida aksonitesse, kus sünapse tehakse, kui nende transportimise eest vastutavad struktuurid halvenevad, sünapsi ei saa teostada ja ravim toimib antagonistina. Näiteks, kolhitsiin (kasutatakse podagra rünnakute vältimiseks) seondub tubuliiniga, mis on oluline neuronite transportimiseks vajalike mikrotuubulite loomiseks, takistades mikrotuubulite tõhusat arengut ja sünapsi halvenemist.
  • Toimimispotentsiaalide vastuvõtmisel ja juhtimisel. Selleks, et aktiveerida neuron, on vaja saada mõningaid stiimuleid (see võib olla elektriline või keemiline), et saada keemilist stiimulit, et dendriitide presünaptilised retseptorid peavad olema töökorras (koht, kus neurotransmitterid on ühendatud), kuid on mõned ravimid, mis neid retseptoreid blokeerivad presünaptilised ja takistavad tegevuspotentsiaalide läbiviimist. Näiteks blokeerib tetrodotoksiin (puffi kala) presünaptilisi naatriumikanaleid (ioonikanaleid), nii et see takistab nende aktiveerimist ja kärbib närvi juhtivust.
  • Neurotransmitterite hoidmisel vesiikulites. Neurotransmitterid säilitatakse ja transporditakse aksonisse sünaptilistes vesiikulites, mõned psühhotroopsete ravimite ühendid võivad modifitseerida vesiikulite struktuuri ja muuta nende toimimist. Näiteks modifitseerib reserpiin (antipsühhootiline ja antihüpertensiivne) vesiikulid, mille tulemusena tekivad nad poorid, mille kaudu neurotransmitterid "põgenevad" ja ei suuda seetõttu sünapsi teha.
  • Neurotransmitterite sünaptilise lõheni vabastamise protsessis. Selleks, et vabastada neurotransmitterid, peavad vesiikulid seonduma presiinaptilise membraaniga aksonite lähedal ja avama auk, mille kaudu neurotransmitterid võivad väljuda. Mõned ravimid toimivad, hõlbustades vesiikuli liitumist presünaptilise membraaniga ja teised raskendavad. Näiteks blokeerib verapamiil (hüpertensiooni raviks) kaltsiumikanaleid ja takistab neurotransmitterite vabanemist, samas kui amfetamiinid hõlbustavad katehhoolamiini neurotransmitterite nagu adrenaliini ja dopamiini vabanemist. Uudishimulik näide on must leski mürki (mis sisaldab latrotoksiinid) toimemehhanism, see ühend põhjustab atsetüülkoliini vabanemise ülejäägi, vabastades rohkem atsetüülkoliini kui toodetakse, mis kahandab meie varud ja põhjused ning ammendumise ja lõpuks lihaste halvatus.
  • Postünaptilistes retseptorites. Pärast vabanemist peavad neurotransmitterid seonduma postsünaptiliste retseptoritega, et aktiveerida järgmine neuron. On mõningaid ravimeid, mis mõjutavad seda protsessi kas postünaptiliste retseptorite arvu muutmise või nendega ühinemise teel. Alkohol on esimese tüübi näide, see suurendab retseptorite arvu GABAergilistes inhibeerivates neuronites, mis tekitab obtundatsiooni seisundi (kuigi see toime kaob, kui alkoholi kasutatakse pikka aega). Postinaptilisi retseptoreid blokeerivate ravimite näide on nikotiin, see ravim blokeerib atsetüülkoliini retseptorid, takistades nende toimet.
  • Neurotransmitterite moduleerimisel. Neuronitel on dendriitides presünaptilised autoretseptorid, need retseptorid on ühendatud sama neurotransmitteriga, mida neuron on sünapsis välja toonud, ja selle funktsioon on kontrollida nimetatud neurotransmitteri taset: kui paljud neurotransmitterid seonduvad retseptoritega, siis selle neurotransmitteri produktsioon lõigatakse ära kuigi kui nad on ühendatud, jätkatakse vähe tootmist. Mõned ravimid blokeerivad need retseptorid ja võivad nii hõlbustada kui ka pärssida neurotransmitterite tootmist, kuna on olemas ravimeid, mis aktiveerivad need retseptorid, nagu oleksid need sama neurotransmitter (mis pärsiks selle tootmist), samas kui teised blokeerivad nende aktiveerimise takistamise (hõlbustades nende kasutamist). neurotransmitterite vabanemine). Sellise efekti näide on kofeiini puhul, kofeiinimolekulid blokeerivad adenosiini, endogeense ühendi (ise toodetud) autoretseptorid, mis tähendab, et seda ühendit enam ei vabasta ja takistab selle pärssivat ja rahustavat funktsiooni.
  • Neurotransmitterite tagasihaardes. Kui neid sünapsis kasutatakse järgmise neuroni aktiveerimiseks, taastavad presünaptilised neuronid neurotransmitterid nende desaktiveerimiseks ja lagundamiseks. On ravimeid, mis seonduvad neurotransmitterite tagasihaarde eest vastutavate retseptoritega ja pärsivad taaskasutamist, näiteks tekitavad amfetamiinid ja kokaiin seda mõju dopamiinergilistes neuronites, nii et dopamiin jääb sünaptilises lõhes vabaks ja jätkab teiste neuronite aktiveerimist. et kogu dopamiini tarne on ammendatud ja saabub väsimuse tunne. Samuti on sellisel viisil toimivad antidepressandid, nn serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI), mis aitavad säilitada või suurendada selle neurotransmitteri taset.
  • Neurotransmitterite inaktiveerimisel. Kui need on uuesti kinni püütud, metaboliseeruvad neurotransmitterid, see tähendab, et nad lagunevad alamkomponentideks nende desaktiveerimiseks ja protsessi taasalustamiseks, luues uued neurotransmitterid. Seda metaboliseerimist teostavad teatud ensüümid ja on olemas ravimeid, mis seonduvad nende ensüümidega ja inhibeerivad nende toimet, näiteks teine ​​antidepressant, MAOI-d (monoamiini oksüdaasi inhibiitorid), nagu nimigi ütleb, inhibeerivad monoamiini oksüdaasi ensüümi, mis on kaasatud mõnede neurotransmitterite deaktiveerimisse, muudavad MAOI-d neurotransmitterid aktiivsemaks.

Nagu näete, on psühhotroopsete ravimite toimingud keerulised, kuna need sõltuvad mitmest tegurist, toimumise kohast ja hetkest, toimepunkti eelmisest seisundist jne. Seetõttu ei tohiks seda ilma retseptita võtta, sest see võib avaldada ootamatut ja isegi kahjulikku mõju meie tervisele.

Neljas etapp: inaktiveerimine ja eritumine

Kui nad on oma funktsiooni täitnud, on psühhotroopsed ravimid inaktiveeritud ja erituvad. Enamik ravimeid metaboliseeritakse neerudes või maksas paiknevate ensüümide kaudu, kuid vere ja isegi aju juures leidub ensüüme..

Need ensüümid lagundavad tavaliselt ravimeid, muutes need mitteaktiivseteks ühenditeks, mis lõpuks erituvad uriini, higi või väljaheidete kaudu. Kuid on ka mõned ensüümid, mis muudavad psühhotroopseid ravimeid teisteks veel aktiivseteks ühenditeks, ja isegi ühenditeks, millel on tugevam toime kui algne psühhoaktiivne ravim..

Viited

  1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. N. R. Carlsonis, Käitumise füsioloogia (lk 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psühhofarmakoloogia A. Perales, Psühhiaatria käsiraamat "Humberto Rotondo". Lima Välja otsitud aadressilt http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J., ja Duman, R. S. (2002). Neurotransmitterid ja signaaliülekanne. K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle ja C. Nemeroff, Neuropsühharmakoloogia - 5. progressi põlvkond. Philadelphia: Lippincott, Williams ja Wilkins. Välja otsitud aadressilt http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Psühhofarmakoloogia ahelad. S. M. Stahlis, Stahli oluline psühhofarmakoloogia (lk. 195-222). Madrid: UNED.