Alkohoolse neuropaatia sümptomid, põhjused, ravi

The alkohoolne neuropaatia see on neuroloogiline haigus, mida iseloomustab aksonite degeneratsioon ja neuroloogiliste kiudude müeliini vähenemine, mis vastutavad sensoorsüsteemi ja mootorisüsteemi juhtimise eest (Yerdelen, Koc & Uysal, 2008). See põhjustab närvisüsteemi toimimise tasakaalustamatust.

See tähendab, et perifeersed närvid halvenevad alkoholi kuritarvitamise tõttu. Seda iseloomustavad peamiselt tugevad valud, värinad ja nõrkus, mis algab jäsemetest (käed ja jalad) ning levib järk-järgult keha keskmistesse osadesse..

Alkohoolse neuropaatia liigid

Sellel võib olla mitu raskusastet, mõnikord on isegi sümptomeid raske tuvastada. Tõsisemad juhtumid põhjustavad olulisi füüsilisi probleeme.

On huvitav märkida, et tiamiini puudulikkus annab palju rohkem varieeruvust alkohoolse neuropaatia esituses. (Laker, 2015).

Mis on selle levimus?

USAs Neuropaatia valitseb kroonilise alkoholiprobleemiga inimestest 22% ja 66% vahel. Ilmselt on alkohoolikutel sagedamini, kes on rohkem aega tarbinud ja rohkem joovad. (Chopra & Tiwari, 2012). Sel põhjusel on enamik diagnoositud patsiente vanuses 40 kuni 60 aastat. (Laker, 2015)

See näib olevat sagedasem naistel kui meestel, nagu avaldub Dina et al. (2007):

"Alkohoolne neuropaatia tundub emastel rottidel kiirem ja tugevam kui isastel rottidel."

Millised on riskitegurid selle arendamiseks?

Alkohoolne neuropaatia võib ilmneda, kui:

- Alkoholi tarbitakse suurtes kogustes pikema aja jooksul (umbes 10 aastat või rohkem).

- Puudub tiamiin, folaat, niatsiin, vitamiinid B6, B12 ja E-vitamiin. Need toitained on närvide nõuetekohase toimimise tagamiseks hädavajalikud ja alkohol näib muutvat nende taset. Kui tarbimine lõpetatakse, taastuvad need toitained normaalseks, kuigi juba tekitatud kahju on püsiv. (Allen, 2016)

- Alkoholismi perekonna ajalugu.

Millal see algab??

Alkohoolne neuropaatia tekib järk-järgult kuude või aastate jooksul, mil alkoholi tarbitakse liigselt. On oluline teada, et aksonaalne degeneratsioon ilmneb tavaliselt enne esimeste sümptomite ilmnemist.

Enamikul juhtudel algab halvenemine kõigepealt jalgades ja jalgades ning hiljem käes ja käes.

Märgid ja sümptomid

Märgid ja sümptomid võivad olenevalt inimesest erineda. Enamikul juhtudel tekib see aeglaselt ja järk-järgult, kuigi mõnedel inimestel on äge ja kiire algus. Igal juhul võib see mõnikord olla asümptomaatiline ja seda tunnustatakse ainult põhjaliku tervisekontrolliga.

Kõigepealt on sensoorsüsteem kahjustatud ja aja jooksul mootori süsteem halveneb, kuigi harvadel juhtudel võite märgata mõlema tüübi ebamugavusi samal ajal.

Nagu me allpool näeme, võivad need sümptomid olla väga puudulikud neile, kes seda kannatavad:

- Ebamugav kipitus, krambid või jäsemete tuimus (paresteesia), isegi raskematel juhtudel ilmneb valu. See valu võib varieeruda, kuna mõned inimesed on teravad ja teravad.

- Tugevustest ei tule tundeid. Patsiendid ei pruugi tunda, kus nad on.

- Sümmeetrilised mootori muutused (kui haigus mõjutab paremat jala, mõjutab see ka vasakut peaaegu samaaegselt).

- Küttekehade talumatus, kus jalad on sageli põletatud.

- Peenmootori oskuste vähenemine.

- Lihaste nõrkus.

- Lihasmassi kaotus ja sügavate kõõluste reflekside vähenemine.

- Tasakaalu vähenemine, mille tulemuseks on võimalikud õnnetused ja murrud.

- Erektsioonihäired meestel.

- Sage külmetus.

- Pearinglus või peapööritus (Allen, 2016)

- Uriiniprobleemid, mis hõlmavad: uriinipidamatust, valetundlikkust, kus on täielik põie, ja probleeme urineerimisel.

- Kõhulahtisus või kõhukinnisus.

- Kaalu vähenemine.

Pikaajaline:

- Kahju hõlmab rohkem keskseid kehaosi

- nahk muutub karedaks ja kuivaks (Mehta, 2016).

- Krambid ja isegi lihaste atroofia.

- Kuigi see ei ole väga sagedane, võib see muutuda kõri närvi muutmiseks. Seda täheldavad kõne muutused, kähe ja neelamisraskused (Laker, 2015).

Teised alkoholismiga seotud sümptomid võivad esineda selle haigusega inimesel nagu maksahaigused või veenilaiendid (Brillman, 2005).

Põhjused

Alkohoolse neuropaatia täpne põhjus pole veel teada.

Kuigi uuringud näitavad, et peamiseks põhjuseks on ilmselt nii pikaajaline alkoholism kui ka alatoitumine, arutatakse praegu, kas alkoholi neuropaatia päritolu on selle aine või toitainete puuduse kuritarvitamine.

See on mõistetav, sest alkohoolikud elavad tavapärasest ebakorrapärasemalt, tõenäoliselt seotud halbade toitumisharjumustega.

Lisaks vähendab alkohol söögiisu, kuna see mõjutab mao, põhjustades iiveldust, oksendamist ja gastriiti. See põhjustab ka seedetrakti vooderduse muutumist, vähendades toitainete imendumist.

Seda on täheldatud rottidega läbi viidud uuringutes, kus on näidatud atsetaldehüüdi (etanooli metaboliidi) neurotoksiline toime otse seljaajule. Lisaks kahjustab etanool ka aksonaalset transporti ja muudab neuronite tsütoskeleti (Laker, 2015).

Siiski pole veel täpselt teada, kui palju alkoholi põhjustab sümptomeid (Mehta, 2016).

Brillmani (2005) sõnul:

"Paljud inimesed joovad palju alkoholi pikka aega ja söövad tasakaalustatud viisil, kuid neil ei ole seda haigust".

Seega võime öelda, et toitumine mängib võtmerolli alkohoolse neuropaatia arengus.

Diagnoos

Mõnikord võib olla raske diagnoosida alkohoolset neuropaatiat, kuna see sarnaneb teiste degeneratiivsete polüneuropaatiatega.

Ohutu diagnoosi tegemiseks tuleb kasutada teisi haigusi, näiteks:

- Beriberi (tiamiinipuudus).

- Amüotroofne lateraalne skleroos.

- Diabeetiline neuropaatia.

- Folaadi puudus.

- B12-vitamiini puudumine.

- Charcot Marie Tooth'i haigus.

- Diabeetiline lumbosakraalne plexopaatia.

- Mitu mononeuriiti.

- Polio-järgne sündroom.

- Ravimite põhjustatud neuropaatia (nagu disulfiraam).

Esiteks, teil on vaja saada patsiendi alkoholi tarbimise, sümptomite ja toitumisharjumuste üksikasjalik ajalugu.

Alkohoolse neuropaatia all kannatava isiku füüsilisel läbivaatamisel leitud tüüpilised leiud on järgmised:

- Propriotseptiivne vähenemine.

- Termilise sensatsiooni muutused.

- Väike tundlikkus vibratsiooni või läbitorkamiste suhtes koos jaotusega "kinnas ja sokkides" (käte ja jalgade sümmeetriline mõjutamine).

- Lihaste refleksi puudus.

- Hüppeliigese pahkluu või varbade või pahkluude dorsifleksatsioon.

- Rasketel juhtudel on suu sisemise lihaskonna atroofia.

- Oodake ataksiat ja pendlit.

- Muud alkoholi kuritarvitamisega seotud kahjud.

Laboratoorsed katsed on soovitatavad, et uurida:

- Sisuliselt tiamiini, B12-vitamiini ja foolhappe sisaldus.

- Ensüümide suurenemine maksas.

- Kreatiniini tase (kõrge tase kajastab neerupuudulikkust, mis võib põhjustada perifeerset neuropaatiat).

- Hinnake veresuhkru taset, et välistada diabeedi olemasolu.

Pildiuuringud, näiteks:

- Mõjutatud piirkondade röntgen.

- Elektromüograafia (EMG): Kui selle testiga leitakse jäsemetes lihashäireid, on soovitatav teha seda rohkem kõrgema kehaosaga, et näha neuropaatia pikenemist..

- Närvijuhtivuse ja juhtivuse kiiruse testid: see võib aidata tuvastada olemasoleva perifeerse neuropaatia raskust. Alkohoolse neuropaatiaga patsientidel on sõidukiirus tavaliselt normaalne või veidi aeglasem. Aeglustus suureneb, kui nad on demüeliniseerivad neuropaatiad.

- Vibratsioonitesti: kasulik alkohoolse neuropaatia esimeste nähtude jälgimiseks.

- Naha biopsia: ühes uuringus näidati, et seda haigust saab diagnoosida naha biopsia abil, mis tuvastas närvikiudude tiheduse. Leiti, et närvikiud on alkohoolsete ainete grupis alkoholivabade rühmadega võrreldes tunduvalt vähem tihe (Mellion et al., 2004).

Neid teste saab teha, et välistada muid häireid, mis põhjustavad sarnaseid sümptomeid:

- Toksiliste raskmetallide olemasolu veres, põhjustades neuropaatiat.

- Globaalne sedimentatsioonikiirus: ilmneb neuropaatiaga, kuid põletiku tõttu.

- HIV ja suguhaiguste testid: sümmeetrilised polüneuropaatiad võivad olla HIV ja süüfilise varased ilmingud.

Ravi

Praegu on ravi keskendunud sümptomite leevendamisele ja haiguse progresseerumise peatamisele:

- Selle haiguse arengu peatamiseks peamine on alkoholi tarbimise katkestamine.

- Võtke B-vitamiinide, peamiselt B12 ja tiamiini toidulisandeid. Soovitatav on ka foolhape.

- Sööge vastavad päevased kalorid (Brillman, 2005).

- Valu vähendamiseks kasutatavad ravimid: gabapentiin, amitriptüliin või käsimüügiravimid nagu aspiriin või atsetaminofeen.

- Paikne kreem: Soovitatav on ka kapsaitsiin, looduslik keemiline ühend taimedest, mis leevendab ajutiselt lihas- ja liigesevalu.

- Nina ja suu ortoos: aitab patsiendil parandada oma pahkluu propriotseptsiooni, hõlbustada kõndimist ja vähendada pahkluude nihestumise tõenäosust. Parem on kasutada õigeid jalatseid ja varvata varvaste pind laiemalt. See takistaks haavandeid.

Psühholoogiline sekkumine

See sekkumine peaks keskenduma sellele, et aidata inimestel alkoholi tarbimist lõpetada. Olemasolevate strateegiate hulgas on:

- Suurenenud motivatsioon, eeldades alkoholi lahkumise eeliseid.

- Määra saavutatavad eesmärgid

- Psühholoogi kohustuse loomine igal nädalal seatud eesmärkide saavutamiseks.

- Muutumisharjumused: alguses peaksite vältima baaride ja pidude minekut. Eemale "kolleegidest", kellega ta läks jooma.

Kui soovite rohkem teavet selle kohta, kuidas alkoholi peatada, Alkoholi peatamiseks kasutatavad 10 olulist sammu.

Oleks soovitav liituda toetusrühmaga, et võidelda alkoholismi vastu nagu anonüümsed alkohoolikud (AA).

Terviklik füsioteraapia

- Liikumiste amplituudi harjutused, et säilitada normaalse kõndimise mehhanism ja vältida kontraktsioone.

- Tasakaal ja jalgsiõpe.

- Kasutage nõrgemaid lihaseid.

Toitumisalane konsulteerimine

Soovitatav töötada välja toitumisstrateegiad, et patsient saaks olulisi toitaineid, eriti alatoitluse tingimustes.

Ettevaatlik tuleb olla kuuma jala vannides, sest see võib olla ohtlik. Tuleb meeles pidada, et neil patsientidel võivad olla tundmatud jäsemed ja nad ei tunne põletusi.

Väga oluline on julgustada regulaarselt külastama tervishoiutöötajaid, et kontrollida alkohoolse neuropaatia progresseerumist. Lisaks on kasulik hinnata, kas ravi on tõhus või kas on parem teha muudatusi.

Samuti on oluline õpetada patsiendile enesehoolduse käitumist. Õpetage talle negatiivset mõju, mida alkoholi tarbimine on tema tasakaalus, tugevuses, tajumises ja kõndimises. Samuti osutage piisava toitumise tähtsusele.

Hiljutise rottidega läbi viidud uuringu kohaselt on näidatud, et alkohoolse neuropaatia poolt põhjustatud valu sümptomeid saab parandada kurkumiini ja E-vitamiini ühise manustamisega (Kandhare et al., 2012).

Tööteraapia

- Parandada inimese kohanemist oma keskkonnaga, arendades igapäevaelu tegevusi käsitlevat koolitust.

- Vajadusel muuta inimese keskkond (kohandada keskkonda, kus nad elavad, et vähendada puudujääke, vähendada ohte ja maksimeerida nende sõltumatust)

Kirurgiline sekkumine

Kui maksa kahjustus on väga tõsine, tuleb kaaluda maksa siirdamist.

Oleme leidnud juhtumi, kus subjekti taastumine pärast maksa siirdamist paranes alkohoolsest neuropaatiast, lisaks parandas nende toiteväärtust..

Pikaajalised tüsistused

Alkohoolne neuropaatia, kui seda ei ravita ja säilitatakse pikka aega, võib suurendada negatiivseid tagajärgi.

Allpool esitame kõige sagedamini:

- Falls, marssi ataksia.

- Põletused.

- Rõhuhaavandid.

- Kahjustused sellistele organitele nagu süda ja silmad. Tegelikult võib areneda optiline neuropaatia, kuigi see ei ole väga sagedane (Donnadieu-Rigole et al., 2014).

- Muudatused nii väikeajus kui ka propriotseptis (kehaosade tunne) alkoholi tarbimise tõttu. See võib muuta kõndimise õigeks ja abita praktiliselt võimatuks.

Kuidas saab ära hoida?

Allen & Boskey (2016) sõnul:

- Piisav viis selle haiguse ennetamiseks on alkoholi tarbimise vähendamine või kõrvaldamine. See on oluline, kui hakkate esimesi sümptomeid täheldama.

- Kui alkoholi tarbimine on lahkunud või väheneb, küsige abi spetsialistilt.

- Habituarse tasakaalustatud ja tervislik toitumine.

- Teostage perioodilisi arstlikke läbivaatusi, kui teil on vitamiinide ja toitainete puudusi.

- Võtke vajadusel vitamiinilisandeid (alati jälgib arst).

Prognoos

Närvis juba tekkinud kahju võib olla püsiv. See haigus ei ole eluohtlik, kuid see võib tõsiselt halvendada selle inimese elukvaliteeti (Kantor, 2015). Kuid alkoholi tarbimise lõpetamise järel paraneb alkohoolne neuropaatia märkimisväärselt (Laker, 2015).

Bibliograafia

1. Allen, S. &. (11. veebruar 2016). Alkoholismi järelmõjud: alkohoolne neuropaatia. Välja otsitud tervishoiuvõrgust.
2. Brillman, J. &. (2005). Leheküljel: Neuroloogia. Massachusetts: Blackwell Publishing.
3. Chopra, K., & Tiwari, V. (2012). Alkohoolne neuropaatia: Võimalikud mehhanismid ja tulevased ravivõimalused. British Journal of Clinical Pharmacology, 73 (3), 348-362.
4. Dina O.A., Gear, R.W., Messing, R.O., Levine, J.D. (2007). Alkoholi poolt indutseeritud valu raskus neuropaatias emastel rottidel: östrogeeni ja proteiinkinaasi roll (A ja C epsilon) Neuroscience, 145: 350-6.
5. Donnadieu-Rigole, H., Perney, P., Daien, V., Villain, M., Blanc, D., Michau, S., & Nalpas, B. (2014). Optilise neuropaatia levimus alkohoolsetel patsientidel. Pilootuuring. Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud, 38 (7), 2034-2038.
6. Kandhare, A.D., Raygude, K.S., Ghosh, P., Ghule, A.E., & Bodhankar, S.L. Kurkumiini terapeutiline roll alkoholi neuropaatia poolt põhjustatud biokeemilise ja käitumusliku aberratsiooni ennetamisel laboriloomadel. Neuroscience Letters, (1), 18.
7. Kantor, D. &. (6. jaanuar 2015). Medline. Leitud Alkohoolse neuropaatiast.
8. Laker, S. (21. aprill 2015). Medscape.
9. Mehta, S. S. (2016). Alkohoolne neuropaatia ja abinõud. Journal of Innovations in Pharmaceuticals and Biological Sciences, 3 (2), 66-70.
10. Mellion, M. L., Silbermann, E., Gilchrist, J. M., Machan, J.T., Leggio, L., & de la Monte, S. (2014). Väikekiu degeneratsioon alkoholiga seotud neuropaatias. Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud, 38 (7), 1965-1972.
11. Tanwir, A. (2015). Juhtumiuuring perifeersete närvi funktsioonide toidupuuduse kohta kroonilises alkohoolses patsiendis. International Journal of Scientific & Technology Research, 4 (11): 341-344.
12. Wikipedia. (s.f.). Välja otsitud 31. mail 2016, Alkohoolne polüneuropaatia.
13. Yerdelen, D., Koc, F. & Uysal, H. (2008). Sensoorsete ja motoorsete aksonite tugevuse ja kestuse omadused alkohoolses polüneuropaatias. Neurol Res., 30 (7), 746-50.