Depressiooni struktuursete ja funktsionaalsete muutuste füsiopatoloogia

The depressiooni patofüsioloogia see põhineb aju struktuuride erinevustel, näiteks amygdala, hipokampuse või prefrontaalse koore suurusel.

Samuti on leitud muutusi neuronaalses suuruses, glia tiheduses ja ainevahetuses. Samuti on dokumenteeritud monoamiinide või teiste neurotransmitterite roll ning pakutud on erinevaid nende teooriaid või selgitusi..

Teades, mis on depressiooni patofüsioloogia taga, on oluline, et saaksime pakkuda tõhusaid ravimeetodeid, mis aitavad meil selle haigusega toime tulla ja seda ületada..

Depressioon ei ole tingitud ainult bioloogilistest teguritest või psühholoogilistest teguritest, vaid pigem paljude sotsiaalsete, psühholoogiliste või bioloogiliste tegurite keerulisest interaktsioonist.

Kui otsite parimat ravi depressiooniga tegelemiseks ja arvestades, et farmakoteraapia (ja erinevad antidepressandid) on mitmel aspektil ka ebasoodsalt reageerinud, oleme otsinud selles protsessis osalevaid protsesse. haigus.

Pärand ja depressioon

Depressiivse häire tekkimise kalduvus näib olevat mingil moel tingitud pärandist. See teave tuleb meile perepõhiste uuringute kaudu, nii et lähedase sugulase suhtes, kellel on afektiivne häire, on 10 rohkem kannatusi kui teine ​​isik, kellel ei ole mõjutatud sugulast.

Need andmed näitavad, et depressiivsed häired on pärilikud. Lisaks võib seda täheldada ka monosügootiliste kaksikute uuringutega, mis näitavad, et nende seas on depressioonis suurem kokkulepe kui pearinglusega kaksikute puhul..

Samal joonel näitavad adopteerimiste ja depressiooni uuringud, et bioloogilistes vanemates esineb suur depressioon kui lapsendajatel..

Lisaks näitavad uuringud depressioonis osalevate geenide kohta, et kaasatud on mitmeid geene, märkides seost geenide vahel, mis asuvad muu hulgas kromosoomides 2, 10, 11, 17, 18, samuti polümorfismidega. geenid, nagu serotoniini transporter, mis viitab depressiooni päritolule.

Ilmselgelt, kui me viitame haigusele, millel on mitu sümptomit ja kus varieeruvus on suur, on loogiline arvata, et kaasatud geenid on samuti mitmekordsed..

Depressiooniga seotud struktuurilised ja funktsionaalsed muutused

Depressiivsete patsientidega on läbi viidud mitmeid neuropiltimise uuringuid, mis on näidanud, et neil on erinevates aju struktuurides muutused..

Nende hulgas rõhutame muutusi amygdala, hipokampuses ja prefrontaalses ajukoores, nii dorso-külg- kui ka ventral..

Näiteks hippokampuse puhul on mõned uuringud leidnud, et valge aine on vähenenud ja leidnud, et poolkera vahel on asümmeetria, samuti depressiooniga patsientidel väiksem hippokampi maht (Campbell, 2004).

Anatoomilisel tasandil on orbitaalses ja keskmises prefrontaalses ajukoores, ventral striatumis, hipokampuses ja külgmiste vatsakeste ja kolmanda vatsakese pikendamisel vähenenud hallid ained..

Teistes uuringutes leiti, et kui patsiendid olid juba surnud, leiti koore ja gliiarakkude vähenenud maht.

Amygdala puhul näitavad uuringud ka muutuvaid tulemusi. Kuigi amygdala mahus ei ole erinevusi, siis mõningaid selle omadusi..

Näiteks selgitasid ravimid erinevusi amygdala mahus, nii et mida rohkem uuringus osalesid ravimid, seda suurem on depressiooniga patsientide amygdala maht kontrolliga võrreldes..

Seda tüüpi tulemused võiksid aidata ja tugevdada ideed, et depressioon on seotud amygdala mahu vähenemisega.

Seoses prefrontaalse ajukoormega on mitmetes uuringutes leitud, et depressiooniga patsientidel oli võrreldes kontrolliga otseses rotatsioonis madalam, mitte teistes erinevates piirkondades..

Aju aktiivsuse osas on neuropiltimise uuringud näidanud ka verevoolu ja glükoosi metabolismi kõrvalekaldeid depressiivsetel isikutel..

Seega on välja pakutud, et ainevahetuse suurenemine amygdala-s oli seotud depressiooni suurema raskusastmega, samas kui ventromediaalse prefrontaalse koore metaboolse aktiivsuse vähendamisel on nad liiga reageerivad indutseeritud kurbuse suhtes, kuid on hüpoteatiivsed selle suhtes. põhjustatud õnne.

Teistes uuringutes on näidatud, et depressiooni tõsiduse ja suurenenud glükoosi metabolismi vahel esineb korrelatsioon ka teistes piirkondades, nagu limbiline süsteem, ventromediaalne prefrontaalne ajukoor, ajaline, talamus, basaalganglionide vatsakesta alad või madalam parietaalne koor..

Depressiooni motivatsiooni kaotus oli seotud ka teatud piirkondadega negatiivselt, dorsolateraalse prefrontaalse ajukoorme, dorsaalse parietaalse ajukoorme või dorsotemporal assotsiatsioonikoorega..

Samuti oli seos unes, nii et nende muutused korreleerusid suurema aktiivsusega mõnedes koore- ja subkortikaalsetes piirkondades..

Depressiooniga seotud ahelad

Mõningaid depressiooniga seotud ahelaid, mille hulgas on näiteks söögiisu ja kehakaalu tõus, mis esineb mõnedel depressiooniga patsientidel..

Sellisel juhul leiame, et hüpotalamuse reguleerimisel on kõige olulisem neurotransmitter serotoniin (5HT).

Depressiivne meeleolu, depressiooni peamine sümptom, on seotud muutustega, mis esinevad amygdalas, ventromediaalses prefrontaalses ajukoores ja eesmises cinguleerimises, mis hõlmab nii serotoniini, dopamiini kui ka noradrenaliini..

Seevastu vähene depressiooniga patsientidele iseloomulik energia puudumine on seotud dopamiini ja noradrenaliiniga ning tegeleb difuusse prefrontaalse koore probleemidega..

Samuti esineb unehäireid, mis on seotud hüpotalamuse, talamuse, basaalse eesnäärme talitlushäiretega ja kus on kaasatud noradrenaliin, serotoniin ja dopamiin..

Teisest küljest leidsime, et apaatia on seotud dorsolater prefrontaalse koore, tuuma accumbens'i düsfunktsiooniga ning noradrenaliin ja dopamiin on olulised neurotransmitterid..

Depressioonis leitud psühhomotoorsed sümptomid on seotud striatumi, väikeaju ja prefrontaalse koore muutustega, mis on seotud kolme monoamiiniga..

Teisest küljest on täidesaatva tüüpi probleemid seotud dopamiini ja noradrenaliiniga ning on seotud dorsolateraalse prefrontaalse koorega.

Depressiooni etioloogia ja teooriad ning hüpoteesid

Depressiooni päritolu ümber kogutud teooriad või hüpoteesid on erinevad.

Üks neist, esimene, tuleneb ideest või hüpoteesist, et depressiooni põhjuseks on monoaminergiliste neurotransmitterite, nagu noradrenaliini, dopamiini või serotoniini puudujääk. See on depressiooni monoaminergiline hüpotees.

See hüpotees põhineb erinevatel tõenditel. Üks neist on näiteks asjaolu, et reserpiin (meditsiiniliselt hüpertensiooni jaoks) põhjustas depressiooni; see toimib pärssides monoamiinide ladustamist ja toimides antagonistina monomeinidega. Sel viisil on soovitatav, et see võib põhjustada depressiooni.

Vastupidisel juhul leiame ravimeid, mis võimendavad neid neurotransmittereid ja parandavad depressiooni sümptomeid, toimides agonistidena..

Samuti leiti muid selles joones olevat hüpoteese, näiteks asjaolu, et depressiooniga patsientide suitsidaalsus oli seotud serotoniini metaboliidi 5-HIAA, tserebrospinaalvedeliku taseme langusega..

Siiski peame ka näitama, et on olemas andmeid, mis seda hüpoteesi ei toetanud, olles selle hüpoteesi lõplikuks tõendiks, mida nimetatakse terapeutiliseks latentsuseks, mis seletab depressiooni sümptomites tekkivat hilinenud paranemist. ravimit, mis näitab, et selle paranemise eest peab vastama vaheprotsess.

Seetõttu tehakse ettepanek, et ajus võib olla veel üks mehhanism, mis ei vasta ainult monoamiinidele ja mis vastutavad depressiooni eest..

Võimalik seletav mehhanism on retseptorid, nii et depressioon võib muutuda, ülespoole suunatud reguleerimine, mis on tingitud neurotransmitteri puudujäägist. Kui pole piisavalt toodetud, suureneb aja jooksul vastuvõtjate arv ja tundlikkus.

Sellest hüpoteesist ilmnevad ka sellised tõendid nagu enesetapukatsete uuringud, mis võimaldavad tuvastada selle retseptorite arvu suurenemist eesmise ajukoores.

Teine tõendusmaterjal oleks sama asjaolu, et kasutatavad antidepressandid põhjustavad retseptorite desensibiliseerimist.

Siiski on ka teisi hüpoteese, mis võimaldavad meil kasutada depressiooni etioloogiat. Hiljutised uuringud näitavad, et see võib olla tingitud retseptorite geeniekspressiooni anomaaliast (puudujäägi või rikke tõttu)..

Teised jooned osutavad pigem sellele, et see võib olla tingitud mehhanismide emotsionaalsest disfunktsioonist, nagu muutused ajust pärineva neurotroofse teguri geenis, mis toetab neuronite elujõulisust..

Depressiooni ravimiteraapia

Nagu me kogu artiklis oleme näinud, on depressioon väga levinud ja invaliidistav haigus ning võib lõppeda elu ohustamisega.

Kuigi efektiivne ravi on kättesaadav, ei ole paljudel juhtudel ravimeid saanud, mistõttu on vaja kindlaks teha juhtumid ja saada hea ravi, piisav ja tõhus.

Selle ravi taotlemiseks on vaja teada selle haiguse pikisuunalist kulgemist, samuti selle vastust, selle remissiooni, taastumist, kordumist ja retsidiivi (need on nn "depressiooni" viis R ")..

Depressioon on episoodiline haigus, mis ravimata jätmisel võib kesta 6-24 kuud ja nende sümptomite paranemine hiljem. Sellest hoolimata on selle olemus pigem korduv.

Antidepressantide põhiomaduste hulgas on väärt rõhutada nende viivitust terapeutilise toime alguses, mida täheldatakse kõigis neis, ning asjaolu, et nad kalduvad tekitama ärevust.

Samuti on oluline mainida, et kõik nad, kuigi erinevate mehhanismidega, suurendavad kesknärvisüsteemi monoamiine ja lõpetavad mõnede retseptorite reguleerimise..

Antidepressantide seas on võimalik nimetada tritsüklilisi antidepressante, monoamiini oksüdaasi inhibiitorite antidepressante (MAOI), selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitorite antidepressante (SSRI-sid) ja teisi, näiteks NA tagasihaarde selektiivseid inhibiitoreid (ISRN). ) NA ja DA (INRD), selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite ja NA (SNRI) ning spetsiifiliste noradrenergiliste ja serotonergiliste antagonistide (NASSA) selektiivsed inhibiitorid, samuti 5Gt2A retseptorite selektiivsed antagonistid ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (ASIR).

Depressiooni diagnoosimine ja ravi

Selle artikli alguses märkisime tõsist rahvatervise probleemi, mis eeldab (ja eeldab veel rohkem) depressiooni kogu maailmas. Sellele vaatamata on tõhusad ravimeetodid sellega tegelemiseks kättesaadavad, kuigi erinevatel asjaoludel ei pääse kõik neile juurde..

Psühholoogia võib pakkuda psühhoteraapiat või psühholoogilist ravi, kus kognitiiv-käitumusliku teraapia abil saad selle probleemi ületamiseks suurepärased tulemused.

Lisaks on ravimiteraapia tasemel ka antidepressante, mida inimene võib oma probleemi lahendamiseks loota. Nad ei ole kerge depressiooni korral valitud ravi; tõsisematel juhtudel on need kasulikud psühhoteraapias töötamiseks.

Depressiooni eesmärgid peavad läbima selle probleemi lahutamatu ja isikliku käsitluse, võttes arvesse seda, millistel eelsoodumuslikel teguritel on inimene, kes on sadestajad ja mida hooldajad kasutavad.

Samuti on oluline häirida psühhoedutseerida, motiveerida ravi järgimist ja käsitleda kõiki olemasolevaid kognitiivseid moonutusi. Samuti on oluline, et kõik selle esitatud sümptomid kaovad täielikult, otsides täielikku remissiooni ja aidates tal taastada kogu selle toimimine.

Ravi peaks hõlmama kognitiiv-käitumuslikku psühholoogilist ravi ja juhtudel, kui on vajalik farmakoloogiline ravi antidepressantidega.

Nii kliinilisel kui ka neurobioloogilisel tasemel on üha rohkem tõendeid depressiooni ravis osalemise tähtsuse kohta alates selle loomisest, arvestades, et kui seda ravitakse niipea, kui depressiivsed sümptomid hakkavad ilmuma, võib pakkuda vastust. mis takistab neurobioloogilisel tasemel esinevaid muutusi, mis halvendavad selle diagnoosi.

Depressiooni andmed

Depressioon on muutunud tõsiseks rahvatervise probleemiks. See on väga levinud vaimne häire, mis Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel mõjutab umbes 350 miljonit inimest üle maailma.

Me ei tohiks seda psühholoogilist probleemi segi ajada inimese erineva iseloomuga variatsioonidega.

Depressioon on kahtlemata väga tõsine probleem, mis põhjustab puude ja kõrge haigestumuse taseme, mis mõnel juhul põhjustab surma enesetapu kaudu.

Praegu on meil ravi, mis on efektiivne depressiooni ravis; Paljudel inimestel ei ole siiski endiselt juurdepääsu nendele teenustele kas ressursside puudumise tõttu, kuna puuduvad piisavad spetsialistid nende ravimiseks või häbimärgist, mida vaimsed haigused endiselt põhjustavad.

Mis on depressioon?

Depressioon on üks meeleolukorraga seotud afektiivseid häireid, olles peamine sümptom tunnete muutmisel. See kursus koos meeleolu sümptomitega nagu kurbus või pessimistlikud mõtted, samuti motiveerivad sümptomid, vegetatiivsed muutused ja kognitiivsed muutused.

Depressioon on sündroom, mis esineb sümptomite rühmas, nii et meil on erinevate ilmingutega haigus.

Seega iseloomustab depressiooni põdevatele inimestele kurbuse sümptomite kombineerimist, huvipuuduse vähenemist tegevuses, võime kogeda naudingut (anhedonia) varem toodetud asjades, usalduse kaotust, süütunnet, kontsentratsiooni puudumist või unehäirete või söömishäirete hulgas.

Lisaks olulistele depressiooni ja surmaga seotud sümptomitele, mis on seotud enesetapuga, on ka suuremate haiguste ja suremuse põhjuseks ka muud probleemid, nagu südameprobleemid, 2. tüüpi diabeet, kasvajad ja krooniliste haiguste halvem prognoos..

Vaatamata sellele, et depressioonil on väga suur levimus, on tegelikkus see, et selle patofüsioloogia on palju vähem tuntud kui teistes haigustes. See on suuresti tingitud asjaolust, et nende vaatlus (ajus) on palju keerulisem ning loomade jälgimine ja inimeste ekstrapoleerimine muutub palju raskemaks.

Viited

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. ja Rodriguez-Arias, M. (2010). Psühhofarmakoloogia psühholoogia üliõpilastele. Reprograafia teaduskond, Valencia ülikool.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Madalam hüpokampuse maht depressiooni all kannatavatel patsientidel: metaanalüüs. Am J Psychiatry 2004, 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Uudised depressiooni neurobioloogias. Ladina-Ameerika ajakiri Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Depressiooniga seotud aju morfoloogia varieerumine kolme aasta jooksul: stressi mõju? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Depressiooni neurokeemilised ja neuroanatoomilised alused. Mehhiko Riikliku Autonoomse Ülikooli arstiteaduskonna Teataja, kd 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depressioon: füsiopatoloogia ja ravi. Riiklik ravimiinfo keskus. Costa Rica ülikooli farmaatsiateaduskond.
7. Maailma Terviseorganisatsioon (2016). Pressikeskus, kirjeldav märkus nr 360: Depressioon.