Valu füsioloogia, aju protsessid ja retseptorid

Valu on nähtus, mis ütleb meile, et osa meie kehast kannab kahju. Seda iseloomustab selle põhjustava teguri tagasivõtmine. Kuigi inimestel võib seda teada verbaalsusega.

Valul on meie kehale kaitsev funktsioon. Nagu juhtub näiteks põletiku valu tõttu.

Põletikuga kaasneb sageli naha ja lihaste kahjustus. Seega intensiivistub suures osas põletikulise osa tundlikkus valulike stiimulite suhtes. Selle tulemuseks on vähenenud liikumine kahjustatud piirkonnaga ja välditakse kokkupuudet teiste objektidega.

Lühidalt öeldes on põletiku missiooniks püüda vähendada uute vigastuste tõenäosust ja kiirendada taastumisprotsessi.

Vähenenud valutundlikkusega sündinud kannatavad rohkem vigastusi kui tavaliselt, näiteks põletused ja kärped. Samuti võivad nad vastu võtta liigesele kahjulikke asendeid, kuid kuna nad ei tunne valu, ei muuda nad oma positsiooni.

Valu puudumine võib avaldada tervisele väga tõsiseid tagajärgi ja võib isegi põhjustada surma.

Valu tajumise analüüs on äärmiselt keeruline. Kuid võite proovida seda lihtsal viisil selgitada.

Valulik stimulatsioon aktiveerib valu retseptoreid. Seejärel edastatakse informatsioon seljaaju spetsialiseeritud närvidele, et lõpuks jõuda aju.

Kui seal töödeldakse, saadab see orel impulssi, mis sunnib keha reageerima. Näiteks eemaldage käsi kiiresti kuumast objektist.

Ajus tunnetatakse valu ja selle põhjustatud emotsionaalset reaktsiooni. Stimulid, mis kipuvad valu tekitama, põhjustavad ka äravõtmist või lennu reageerimist.

Subjektiivselt, midagi, mis tekitab valu, on tüütu ja kahjulik. Sellepärast me seda aktiivselt vältida.

Kuid me saame end paremini tunda, kui me ignoreerime valu ja saame teiste tegevuste kõrvale. Ajus on looduslikud mehhanismid, mis võivad vähendada valu. Näiteks vabastades endogeensed opioidid.

Lisaks võib valu muuta ravimite või opioidainete, hüpnoosiga, meie enda emotsioonidega ja isegi platseeboga..

Valu kolm elementi

On tõsi, et teatavad keskkonnaalased sündmused võivad muuta valu tunnetust. Näiteks Beecheri (1959) uuringus analüüsiti II maailmasõja ajal võidelnud Ameerika sõdurite grupi valu..

Näidati, et suur osa Ameerika sõduritest, kes olid võitluses kannatanud, ei näinud mingeid valu tunnuseid. Tegelikult ei olnud neil vaja ravimit.

Ilmselt vähenes neis valu tundmine, kui tunnete leevendust, et nad olid suutnud lahingus ellu jääda.

Samuti võib juhtuda, et valu tajutakse, kuid see ei tundu isikule asjakohane. Mõned rahustavad ravimid avaldavad seda mõju, nagu ka mõned kahjustused aju teatud osades.

Ilmselt on valu kolm erinevat mõju tajumisele ja käitumisele.

- Sensoorne aspekt. Viitab valusate stiimulite intensiivsuse tajumisele.

- The otsesed emotsionaalsed tagajärjed mis tekitab valu. See tähendab ebamugavustunnet, mida selline valu põhjustab inimesele. See on komponent, mis lahingus ellujäänud haavatud sõdurites väheneb.

- The pikaajaline emotsionaalne kaasamine valu. See efekt on tingitud kroonilise valu põhjustatud seisunditest. Täpsemalt on see oht, mida see valu meie tuleviku heaolule tekitab.

Valu aju protsessid

Need kolm elementi hõlmavad erinevaid aju protsesse. Puhtalt sensoorne komponent on reguleeritud seljaaju ja talamuse tagumise ventraalse tuuma vahel. Lõpuks jõuavad nad aju primaarse ja sekundaarse somatosensoorse ajukooreni.

Tundub, et otsest emotsionaalset komponenti kontrollivad teed, mis jõuavad eesmise cingulatsiooni ja insula ajukooreni. Erinevates uuringutes on näidatud, et need alad on aktiveeritud valulike stiimulite tajumise ajal. Lisaks on tõestatud, et saarekoorse elektriline stimulatsioon põhjustab subjektidel nõelamis- või põletustunnet.

Ilmselt vähendab nende piirkondade vigastus inimeste emotsionaalset reageerimist valule. Täpsemalt tundus, et nad tunnevad valu, kuid nad ei pidanud seda kahjulikuks ja ei liigunud sellest kõrvale..

Rainville et al. (1997), põhjustas osalejate grupile valu valu, viies oma käed jäävette. Vahepeal kasutasid uurijad skaneeringut Positron Emission Tomography (PET) abil, et mõõta, millistes aju piirkondades aktiveeriti.

Ühes olukorras kasutasid nad hüpnoosi, et vähendada valu põhjustatud ebamugavust. Hüpnoos läbinud osalejad märkasid, et valu oli intensiivne, kuid vähem ebameeldiv.

Nad leidsid, et valus stiimul suurendas nii primaarse somatosensoorse ajukoore kui ka eesmise cingulaarse ajukoorme aktiivsust. Aga kui osalejad olid hüpnoosi all, vähenes eesmise cingulaarse ajukoorme aktiivsus. Somatosensoorne ajukoor oli siiski aktiivne.

Kokkuvõtteks võib öelda, et peamine somatosensoorne ajukoor vastutab valu tunnetamise eest. Kuigi eesmine cingulate töötleb vahetu emotsionaalne mõju.

Teisest küljest vahendab pikaajaline emotsionaalne komponent ühendusi, mis jõuavad prefrontaalsesse ajukooresse.

Selles valdkonnas kahjustatud inimesed tunnevad apaatiat ja krooniliste haiguste, sealhulgas kroonilise valu tagajärjed, ei mõjuta neid.

Pärast jäseme amputatsiooni tekib uudishimulik valuliku tunnetuse vorm. Rohkem kui 70% nendest patsientidest viitab sellele, et nad tunnevad, et puuduv osa on endiselt olemas ja võib tunda valu. See nähtus on tuntud kui fantoom.

Ilmselt on fantomilõigu tunne tingitud parietaalse koore organiseerumisest. See ala on seotud meie enda keha teadvusega. Ilmselt on meie aju geneetiliselt programmeeritud, et toota nelja liikme tundeid.

Valu retseptorite tüübid

Valu retseptorid on vabad närvilõpmed. Need retseptorid esinevad kogu kehas, eriti nahas, liigeste pinnal, periosteumis (luude joonel olev membraan), arterite seinad ja mõned kolju struktuurid..

Huvitaval kombel ei ole ajus ise valu retseptorit, mistõttu on see tundmatu.

Need retseptorid reageerivad kolme tüüpi stiimulitele: mehaanilisele, termilisele ja keemilisele. Mehaaniline stiimul oleks avaldada nahale survet (näiteks). Soojuse, kuumuse või külma ajal. Keemiline stiimul on väline aine, näiteks hape.

Valu retseptoreid saab stimuleerida ka kemikaalidega kehas. Need vabanevad trauma, põletiku või muude valulike stiimulite tagajärjel.

Selle näiteks on serotoniini, kaaliumiioonid või happed nagu piimhape. Viimane vastutab lihaste valu pärast treeningut.

Tundub, et on olemas kolme tüüpi valu retseptoreid, mida nimetatakse ka notsitseptoriteks või kahjulike stiimulite detektoriteks.

Kõrge künnise mehhaniseptorid

Nad on vabad närvilõpmed, mis reageerivad tugevale survele nagu löök või rõhumine nahas.

VR1 vastuvõtjad

Teine tüüp koosneb närvilõpmetest, mis jäävad äärmusliku kuumuse, hapete ja kapsaitsiiniga (kuuma pipra toimeaine). Seda tüüpi kiudude retseptorid on tuntud kui VR1. See vastuvõtja on seotud põletiku ja põletusega seotud valuga.

Tegelikult näidati uuringus, et hiired, kellel oli mutatsioon selle retseptori ekspressiooni vastu, võivad juua vett kapsaitsiini abil. Kuna nad tundusid kõrgetele temperatuuridele ja vürtsidele tundmatutena, kuigi nad reageerisid teistele valulikele stiimulitele. Caterina et. al (2000).

ATP-tundlikud retseptorid

ATP on rakkude ainevahetusprotsesside põhiline energiaallikas. See aine vabaneb, kui kehaosa vereringe katkeb või kui lihas on vigastatud. Seda toodavad ka kiiresti arenevad kasvajad.

Seetõttu võivad need retseptorid põhjustada migreeni, stenokardia, lihaste vigastuste või vähiga seotud valu.

Valu liigid

Valu retseptoritest pärinevad impulsid edastatakse perifeersetesse närvidesse kahe närvikiudude kaudu: A delta kiud, mis vastutavad kiire (primaarse) valu ja C kiudude eest, mis edastavad aeglase (sekundaarse) valu..

Kui me tajume valusat stiimulit, on meil kaks tunnet. Esimene neist on "kiire valu". Seda kogetakse terava, terava ja väga lokaliseeritud valu all. See aktiveerib kaitsemehhanismid kui tagasivõtmise refleks.

Seda tüüpi valu põhjustavad delta kiud on mikroskoopiliselt õhemad (2–5 tuhandikku millimeetrit). See võimaldab kiirust edastada (5-30 meetrit sekundis).

Kiire valu korral on see lokaliseeritud ja ei levi. Seda on raske ületada isegi tugeva valuvaigistiga.

Mõne sekundi pärast tunnete valu kiiresti, ilmub "aeglane valu". See on püsiv, sügav, läbipaistmatu ja vähem lokaliseeritud.

Tavaliselt kestab see paar päeva või nädalat, kuigi kui keha ei töödelda seda korralikult, võib see kesta kauem ja muutuda krooniliseks. Seda tüüpi valu on mõeldud koe parandamise protsessi aktiveerimiseks.

Selliseid valu kandvad C-kiud on suurema läbimõõduga kui A-delta kiud (millimeetri 0,2–1 tuhandiku kohta). Seetõttu on impulss aeglasem (kiirus 2 meetrit sekundis). Keha vastus on hoida kahjustatud osa liikumatuna, mille tulemuseks on spasmid või jäikus.

Opioidid on väga tõhusad aeglase valu korral, kuid on ka lokaalanesteetikumid, kui korralikud närvid on blokeeritud.

Valu tundlikkuse endogeenne reguleerimine

Pikka aega on arvatud, et valu äratundmist saab muuta keskkonnaalaste stiimulite abil.

Alates 1970. aastast leiti, et on olemas neuronaalseid ahelaid, mis aktiveeriti loomulikul viisil, põhjustades analgeesia.

Sellised ahelad võivad vallandada mitmesugused keskkonnaalased stiimulid, mis vabastavad endogeensed opioidid.

Lisaks võib mõnede ajuosade elektriline stimulatsioon tekitada analgeesia. See tunne võib olla nii intensiivne, et see võiks toimida kui anesteesia rottide kirurgilistes sekkumistes.

Mõned neist piirkondadest on halli periakuduktaalne aine ja sibula näo-vatsakese piirkond.

Näitena võib tuua Mayeri ja Liebeskindi uuringu, mis viidi läbi 1974. aastal. Täheldati, et halli periakuduktaalse aine stimuleerimine põhjustas analgeesia, mis on võrreldav suure morfiini annusega. Eelkõige on annus 10 milligrammi morfiini kehakaalu kilogrammi kohta.

Seda on hakatud kasutama raske kroonilise valu korral. Selleks implanteeritakse ajusse elektroodid, mis on ühendatud raadiojuhtimisseadmega. Seega võib patsient vajadusel aktiveerida elektrilise stimulatsiooni.

See stimulatsioon aktiveerib endogeensed neuronaalsed mehhanismid, mis pärsivad valu. Peamiselt tekitavad nad endogeensete opioidide vabanemist.

Tundub, et on olemas neuronaalne ahel, mis reguleerib opioidide poolt põhjustatud valuvaigistust (ravimite või ravimite keha või produkt)..

Esiteks stimuleerivad opioidid opioidiretseptoreid periaqueductal halli aine neuronites. Need edastavad informatsiooni raphe tuuma neuronitele. Sellel alal on neuronid, mis vabastavad serotoniini. Viimased on omakorda seotud seljaaju seljatuuri hallainega.

Kui need viimased ühendused hävitati, lõpetaks morfiini süstimine selle analgeetilise toime.

Periaqueductal hall aine saab teavet hüpotalamuse, amygdala ja prefrontaalsest ajukoorest. Sel põhjusel mõjutavad õppimis- ja emotsionaalsed reaktsioonid valu tundlikkust.

Miks tekib analgeesia?

Kui elusolendid peavad silmitsi seisma mõnede kahjulike stiimulitega, katkestavad nad tavaliselt seda, mida nad teevad, et tõrjuda või põgeneda.

Siiski on mõnikord olukord, kus see reaktsioon on kahjulik. Näiteks, kui loomal on valu, mis põhjustab valu, võivad lennu reaktsioonid häirida igapäevast tegevust, näiteks söömist.

Seetõttu oleks mugavam kroonilist valu vähendada. Analgeesia aitab vähendada ka valu bioloogiliselt olulise käitumise ajal.

Mõned näited on võitlus või paaritumine. Kui sel ajal oleks kogenud valu, oleks liigi ellujäämine ohus.

Näiteks on mõned uuringud näidanud, et kopulatsioon võib tekitada analgeesia. Sellel on adaptiivne tähendus, sest kopulatsiooni ajal esinevad valusad stiimulid tunduvad vähemal määral, nii et reproduktiivset käitumist ei katkestata. See suurendab paljunemise tõenäosust.

On näidatud, et kui rottidel tekivad valusad elektrilöögid, mida nad ei suuda vältida, kogesid nad valuvaigistust. See tähendab, et neil oli vähem valutundlikkust kui kontrollisikud. See on tekkinud opioidide vabanemisega, mille on määranud keha ise.

Lühidalt öeldes, kui tajutakse, et valu on vältimatu, aktiveeritakse valuvaigistavad mehhanismid. Kui see on välditav, on subjekt motiveeritud andma sobivaid vastuseid selle valu katkestamiseks.

Valu võib vähendada, kui mõjutatud isikutele stimuleeritakse erinevaid piirkondi. Näiteks, kui inimesel on haav, tunneb ta mõningast leevendust, kui ta kriimustab ümber.

Sellepärast kasutab nõelravi nõelu, mis on sisestatud ja pööratud, et stimuleerida närvilõpmeid nendest, kus valu väheneb, lähedal ja kaugel.

Mõned uuringud on näidanud, et nõelravi põhjustab endogeense opioidi vabanemise tõttu valuvaigistust. Kuigi valu vähenemine võib olla efektiivsem, kui inimene "usub" selle tagajärgedesse, ei ole see ainus põhjus.

Loomadega on tehtud uuringuid, mis on näidanud valu tundlikkuse vähenemist. Lisaks Fos valkude aktiveerimisele seljaaju seljaaju somatosensoorsetes neuronites.

Viited

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Valu raku- ja molekulaarmehhanismid. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Subjektiivsete reaktsioonide mõõtmine: ravimite kvantitatiivne mõju. New York: Oxfordi ülikooli press.
3. Carlson, N.R. (2006). Käitumise füsioloogia 8. ed. Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W. J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Notsitseptsiooni ja valu tundlikkuse vähenemine hiirtel, kellel puudub kapsaitsiini retseptor. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J. C. (1974). Valu vähenemine fokaalse elektrilise stimulatsiooni abil ajus: anatoomiline ja käitumuslik analüüs. Ajuuuring, 68 (1), 73-93.
6. Riiklik teadusnõukogu (USA) (2010). Laboratoorsete loomade valu tunnustamine ja väide. Washington (DC): National Academies Press (USA).
7. Valu füsioloogia. (17. august 2010). Välja otsitud Health24-st: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B. ja Bushnell, M. C. (1997). Valu mõjutab eelneva inimese cingulate, kuid mitte somatosensoorse koore kodeerimist. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Valu mehhanismid. Rahvusliku Teaduste Akadeemia toimingud, 98 (21), 11845-11846.