Vaskulaarse dementsuse sümptomid, põhjused, liigid ja ravi



The vaskulaarne dementsus (DV) seda võib defineerida kui mälu muutust, millega kaasneb düsfunktsioon ühes või mitmes järgmistest kognitiivsetest piirkondadest: keel, praktika, täidesaatev funktsioon, orientatsioon jne. See on piisavalt raske, et mõjutada patsiendi igapäevast tegevust.

Seda tüüpi häire esineb ajukahjustuse tõttu, mis on tingitud mitmest vaskulaarsest õnnetusest või fokaalsetest kahjustustest veresoontes, mis varustavad verd ajusse (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulaarne dementsus on teine ​​dementsuse põhjus Lääne riikides, pärast Alzheimeri tõbe. Lisaks on see potentsiaalselt ennetatav dementsuse tüüp (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Tavaliselt tekivad vaskulaarne dementsus ja vaskulaarne kognitiivne halvenemine erinevate riskitegurite tõttu nii selle patoloogia kui ka tserebrovaskulaarsete õnnetuste kannatuste puhul; nende hulgas on liigese fibrillatsioon, hüpertensioon, diabeet, kõrge kolesterooli ja / või amüloidi angiopaatia (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Indeks

  • 1 Vaskulaarse dementsuse statistika
  • 2 Mõiste ja mõiste
  • 3 Kliinilised omadused
  • 4 Vaskulaarse dementsuse tüübid
    • 4.1. Dementsus
  • 5 Diagnoos
    • 5.1 Tõenäolise DV diagnoosimise karakteristikud
    • 5.2 DV diagnoosiga kooskõlas olevad kliinilised omadused
    • 5.3 Omadused, mis muudavad DV diagnoosimise ebakindlateks
  • 6 Põhjused ja riskitegurid
  • 7 Ravi
  • 8 Viited

Vaskulaarse dementsuse statistika

Pärast Alzheimeri tõbe (AD) on dementsuse teine ​​põhjus vaskulaarne dementsus.

Erinevad statistilised uuringud on näidanud, et veresoonte dementsuse (DV) esinemissagedus Euroopas oli ligikaudu 16/1000 65-aastaselt ja 54/1000 90-aastaselt, mis moodustab umbes 20% kõigist juhtudest, mis olid seotud Dementsus (Bernal ja Roman, 2011).

Ameerika Ühendriikides on hinnanguliselt umbes 4 miljonit inimest dementsuse sümptomeid ja ennustatakse, et see arv ulatub elanikkonna vananemise tõttu 16 miljoni inimeseni, sealhulgas 20–25% juhtudest (umbes 3, 5 miljonit inimest) esineb vaskulaarse päritoluga dementsus (Bernal ja Roman, 2011).

Selle häire alguse vanus on umbes 45% juhtudest 50-59 aastat, 39% on vanuses 60 kuni 69 aastat (Ramos-Estébanez et al., 2000)..

See on peamiselt tingitud kahe või enama kroonilise haiguse, näiteks hüpertensiooni, diabeedi, südamehaiguse või osteoartriidi esinemissageduse suurenemisest nendes vanuserühmades (Formiga et al., 2008)..

Soolise seisundi osas on meestel sagedamini esinev vaskulaarne dementsus, erinevalt Alzheimeri tüüpi dementsusest, mis on naistel sagedamini esinev (Bernal ja Roman, 2011)..

Kuigi enamik vaskulaarse dementsuse juhtumeid on tavaliselt puhtad, on umbes 12% juhtudest suuremal või vähemal määral Alzheimeri tõve komponent, mis suurendab vaskulaarse dementsuse levimust umbes 35-40% (Bernal ja Roman) , 2011).

Mõiste ja mõiste

Eeldatav eluea pikenemine viimastel aastakümnetel on viinud vananemisega seotud haiguste suurenemiseni. Praegu on dementsus arenenud riikides peamine terviseprobleem, sest selle esinemissagedus ei lõpe suurenemisega (Bernal ja Roman, 2011).

Termin vaskulaarne dementsus (DV) kuuluvad tavaliselt mõnevõrra homogeenne rühm häireid, mille vaskulaarse tegurid mängivad olulist rolli edasist arengut tunnetuskahjustuse (DC) (Alvarez-Daúco et al., 2005).

Vaskulaarse dementsuse valdkonna teaduskirjanduses leiame palju selle kliinilise üksusega seotud termineid, millest mõningaid kasutatakse sünonüümidena vales suunas; nende hulgas võib leida: mitme infarkti dementsust, arteriosklerootilist dementsust, leukoaraioosist tingitud dementsust, Binswaswagneri haigust, kognitiivset veresoonte halvenemist jne. (Bernal ja Roman, 2011).

Vaskulaarne dementsus on määratletud kui aju veresoonte kahjustuste, hemorraagilise tüübi, isheemilise või hüpo / hüperperfusiooni tagajärg (Bernal ja Roman, 2011)..

Erinevad etioloogilised tingimused põhjustavad erinevaid aju tserebraalseid vaskulaarseid kahjustusi, mis erinevad nii kortikaalsete kui ka subkortikaalsete piirkondade, eriti kolinergiliste, arvu, laienemise ja asukoha poolest (Bernal ja Roman, 2011)..

Vaskulaarsed võib kahjustada corticosubcortical struktuuride või võib piirata valgeaine basaalganglionidesse kahjustamata ahelad või katkemise konkreetseid seoseid võrgud võivad olla olulised toetavad erinevaid kognitiivseid ja / või käitumuslikke funktsioone (Bernal ja Rooma, 2011).

Kliinilised omadused

Selle patoloogia sümptomid ja tunnused koos kliinilise protseduuriga võivad olla patsiendil väga erinevad, sõltuvalt vigastuste põhjusest ja eriti nende asukohast (Jodar Vicente, 2013).

Enamikul juhtudel on veresoonte dementsuse algus tavaliselt järsk ja järsk algus, mis järgneb astmelisele arengule. Paljud sugulased jälgivad stabiliseerimisperioode, millele järgneb "puhanguid" või rohkem märgatavaid kognitiivseid kaotusi (Jodar Vicente, 2013).

Tavaliselt on sugulaste ja isegi patsiendi kõige levinum kaebus "tunne, et nad ei ole samad". See võib viidata apaatiale, depressioonile, apaatiale, isoleerimisele ja sotsiaalsele pärssimisele või muutustele isiksuses (Bernal ja Roman, 2011).

Lisaks on võimalik jälgida fokaalset tüüpi neuroloogilisi muutusi, mis mõjutavad tundlikkust ja motoorseid oskusi. See võib tunduda läbikukkumise puudusena, võimetus arendada igapäevaelu põhitegevusi (suplemine, telefoni kasutamine, kaste, vannituppa minek, söömine jne), ebamugavus keele tootmisel jne. Lisaks on võimalik jälgida ka uriinipidamatust või kiireloomulisust.

Patsiendid esitavad ka muutusi kognitiivsfääris. Nad võivad vähendada tähelepanu taset, töötlemiskiiruse aeglust, võimet kavandada ja ellu viia tegevusi ja tegevusi, segadust, desorientatsiooni, samuti vahetu mälu olulist muutmist..

Vaskulaarse dementsuse tüübid

Vaskulaarse dementsuse tüüpide klassifitseerimisel on suur heterogeensus. Kuid vaskulaarse dementsuse alaste teadmiste kogumi läbivaatamine võimaldab meil eristada mitut liiki:

Kortikaalne või mitme infarkti vaskulaarne dementsus

See esineb kortikaalsete veresoonte mitmete fokaalsete kahjustuste tagajärjel. Tavaliselt tekib see emoli, trombi, aju hüpoperfusiooni või insultide juuresolekul.

Enamikul juhtudel on võimalik, et mitu infarktid on piiratud ajupoolkera, seega puudujääk on seotud ülekaalus kognitiivseid funktsioone selles (National Institute of neuroloogiliste haiguste ja insuldi, 2015).

Subkooriline vaskulaarne dementsus või Binswangeri tõbi

See esineb valgete ainete moodustavate veresoonte ja närvikiudude kahjustuste tagajärjel. Ilmuvad sümptomid on seotud lühiajalises mälus, organisatsiooni, meeleolu, tähelepanu, otsuste tegemises või käitumises osalevate subkortikaalsete ahelate muutmisega (riiklik neuroloogiliste häirete ja insuldi instituut, 2015).

Kombineeritud dementsus

Erinevad kliinilised uuringud, tavaliselt post mortem, on näidanud juhtumeid, kus esineb samaaegselt nii vaskulaarseid etioloogiaid kui ka Alzheimeri tõvega (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnoos

Vaskulaarse dementsuse olemasolu määrab veresoonte kahjustused. Lisaks peab see vastama kriteeriumile, mille kohaselt ei ole muud seletavat põhjust.

Seega Neuroepidemiology filiaal National Institute of neuroloogiliste haiguste ja insuldi ja Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement in Neuroscience näitab, et diagnoos vaskulaarne dementsus peab põhinema erinevate kriteeriumide (Bernal ja Rooma, 2011):

Tõenäolise DV diagnoosimise karakteristikud

  • Dementsus.
  • Tserebrovaskulaarne haigus.
  • Kognitiivsete funktsioonide järsk halvenemine või järkjärguline kõikumine.

DV diagnoosiga kooskõlas olevad kliinilised omadused

  1. Mälu muutuste varane esinemine.
  2. Posturaalse ebastabiilsuse ajalugu, mis sageli langeb.
  3. Uriini kiireloomulisuse või polüuuria varajane esinemine, mida ei selgita uroloogiline kahjustus.
  4. Pseudobulbaalne halvatus.
  5. Käitumise ja isiksuse muutused.

Omadused, mis muudavad DV diagnoosimise ebakindlateks

  • Mälu muutuste varajane algus ja selle ja teiste kognitiivsete funktsioonide progresseeruv halvenemine, kui neuropiltidel puudub vastavate fokaalsete kahjustuste esinemine.
  • Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine peale kognitiivsete muutuste.
  • Tserebrovaskulaarse haiguse puudumine CT või aju MRI korral.

Põhjused ja riskitegurid

Põhiline põhjus vaskulaarne dementsus on lööki. Termin insult (CVD) räägitakse mingeid muudatusi, mis toimub ajutiselt või alaliselt ühes või mitmes valdkonnas meie aju tulemusena häire verevoolu ajus (Martínez-Vila jt., 2011 ).

Lisaks insult võib tekkida nii isheemilise protsessid (vt saabumist verevarustus ajus ummistumise tõttu veresoone) ja hemorraagiline protsessid (kui veri siseneb intra- või liigliha peaaju).

Riskitegurite puhul on vaskulaarse dementsuse seisund seotud kõigi tserebrovaskulaarsete õnnetustega seotud teguritega. Niisiis, juba esimestes uuringutes DV-ga täheldati märkimisväärset hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, kodade virvenduse, suhkurtõve, suitsetamise, istuv eluviisi, alkoholismi, uneapnoe-hüpopnea sündroomide, hüperkolesteroleemia, vanuse, madalat sotsiaal-majanduslikku taset, jne (Bernal ja Roman, 2011).

Teisest küljest on ka võimalik, et inimesed, kes läbivad suurte operatsioonide (südameoperatsioonid, unearteri, puusaliigese asendused), aju hüpoperfusiooni, kroonilise hüpoksiase, saasteainete või krooniliste infektsioonide, autoimmuunhaiguste ja vaskuliitidega. need on patsiendid, kellel on kumulatiivse veresoonkonna kahjustuse tõttu kõrge veresoonte dementsuse risk (Bernal ja Roman, 2011)..

Ravi

Praegu puuduvad spetsiifilised ravid, mis muudaksid insuldi tekitatud kahju. Tavaliselt püüab ravi keskenduda tulevase CVA ennetamisele meditsiiniliste riskide kontrollimise kaudu.

Teisest küljest on kognitiivsete häirete terapeutilises sekkumises kasulikud spetsiifilised dementsuse stimuleerimisprogrammid, mis on suunatud konkreetsete kognitiivsete funktsioonide arendamisele ja säilitamisele..

Lisaks on olulised ka multidistsiplinaarsed rehabilitatsiooniprogrammid, mis ühendavad meditsiinilist, neuropsühholoogilist, kutsealast ja psühholoogilist sekkumist..

Parim lähenemisviis seda tüüpi patoloogiale on alustada riskitegurite ja seega nende ennetamise kontrollimisest. Oluline on elada tervislikku eluviisi, süüa tasakaalustatud toitumist, treenida, vältida alkoholi ja / või tubakat ning säilitada ka tervislik kaal.

Viited

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., ja Matías-Guíu Guía, J. (2005). Vaskulaarse dementsuse diagnoosi uuendamine. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O. & Roman Campos, G. (2011). Lähenemine vaskulaarsele dementsusele.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Alzheimeri dementsusega või vaskulaarse dementsusega eakatel patsientidel esinevad kaasnevate haiguste erinevused. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Dementsuse neuropsühholoogia. M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez ja R. Old Sobera, Neuropsühholoogia (lk 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binswangeri tõbi. Välja otsitud neuroloogiliste häirete ja insultide riiklikust instituudist: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Multi-infact dementsus. Välja otsitud neuroloogiliste häirete ja insultide riiklikust instituudist: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Dementsus. Välja otsitud neuroloogiliste häirete ja insultide riiklikust instituudist: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangeri tõbi. Rev Neurol, 31(1), 53-58.