Omandatud ajukahjustuse põhjused, tagajärjed, diagnoosimine ja ravi



The Omandatud aju kahjustused (DCA) on vigastus, mis toimub ajus, mis seni oli olnud normaalne või eeldatav areng. See võib olla tingitud erinevatest põhjustest: traumaatilised ajukahjustused, tserebrovaskulaarsed õnnetused (CVA), ajukasvajad, anoksia, hüpoksia, entsefaliit jne. (De Noreña et al., 2010). Mõnel juhul kasutab teaduslik kirjandus seda kliinilist kontseptsiooni silmas pidades täheldatud mõiste aju kahjustust (DCS).

Kui tekib õnnetus, mis on seotud omandatud ajukahjustusega, mõjutavad erinevad neuroloogilised protsessid ja üksikisiku närvisüsteemi ägedad vigastused põhjustavad paljudel juhtudel olulist tervisehäireid ja funktsionaalset sõltumatust (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

See on üks tähtsamaid terviseprobleeme arenenud riikides. See on tingitud selle esinemissagedusest ja füüsilisest, kognitiivsest ja sotsiaalsest mõjust, mida see põhjustab inimestele, kes seda tüüpi vigastusi kannatavad (García-Molína et al., 2015).

Indeks

  • 1 Põhjustab
    • 1.1 Väliste mõjurite põhjustatud vigastused
    • 1.2 Endogeensete põhjuste põhjustatud vigastused
    • 1.3. Creneoencefal trauma
    • 1.4 Käik
    • 1.5 Anoksiline entsefalopaatia
  • 2 tagajärjed
  • 3 Diagnoosimine
  • 4 Ravi
  • 5 Järeldused
  • 6 Viited

Põhjused

Tavaliselt seostatakse omandatud ajukahjustusi traumaatilise ajukahjustusega, tegelikult kasutatakse inglise keelt kõnelevas meditsiinilises kirjanduses mõiste "ajukahjustus" sageli traumaatilise ajukahjustuse sünonüümina (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Peale selle võivad omandatud ajukahjustused tekkida insultidest, ajukasvajatest või nakkushaigustest (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo jt (2012) näitavad laiaulatuslikku loetelu võimalikest ajukahjustuse põhjustest, mis sõltuvad nende põhjustajast:

Väliste mõjurite põhjustatud vigastused

  • Kranioenkefaalne trauma
  • Mürgine entsefalopaatia: ravimid, ravimid ja muud keemilised ained
  • Füüsiliste mõjurite tõttu tekkinud entsefalopaatia: ioniseeriv kiirgus, elektrikahjustus, hüpertermia või hüpotermia.
  • Nakkushaigused: meningoentsefaliit

Endogeensete põhjuste põhjustatud vigastused

  • Hemorraagiline või isheemiline insult
  • Anoksiline entsefalopaatia: mitmesuguste põhjuste, näiteks südame-hingamisteede seiskumise tõttu.
  • Esmane või sekundaarne kasvaja
  • Autoimmuunsed põletikulised haigused (sidekoe haigused, süsteemne erütematoosne luupus, behçet'i haigus, süsteemne vaskuliit ja demüeliniseerivad haigused, hulgiskleroos või levinud äge entsefalomüeliit).

Sõltuvalt nende esinemissagedusest võib kindlaks määrata nende põhjuste tähtsuse järjekord, kõige sagedasemad on traumaatilised ajukahjustused ja tserebrovaskulaarsed õnnetused / löögid. Kolmandaks oleks anoksiline entsefalopaatia. Vähem esinevad nakkusetekitajad või ajukasvajad (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Creneoencephalic trauma

Ardila & Otroski (2012) teeb ettepaneku, et koljuhaiguse mõju tagajärjel tekib kranioentsefaalne trauma. Üldiselt edastatakse mõju kolju suhtes nii meningeaalsetele kihtidele kui ka koore struktuuridele.

Lisaks võivad erinevad välised mõjurid põhjustada mõju: tangide kasutamine sünnil, kuuli haav, löökide mõju, mandibulaarse löögi pikendamine paljude teiste hulgas..

Seega leiame avatud traumaatikat (TCA), kus on olemas arve kolju ja ajukoe läbitungimise või kokkupuute kohta ning suletud peavigastused, kus kolju ei ole murdunud, kuid tõsine aju kudede vigastused ödeemi, hüpoksia, suurenenud koljusisene rõhu või isheemiliste protsesside tõttu.

Stroke

Mõiste tserebrovaskulaarne õnnetus (CVA) viitab aju verevarustuse muutumisele. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste käigus leiame kaks rühma: verevoolu takistus (obstruktiivsed või isheemilised õnnetused) ja hemorraagia (hemorraagilised õnnetused) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Verevoolu blokeerimisest tingitud rabanduse rühmas leiame järgmised põhjused, mida kirjeldasid Ardila & Otroski (2012):

  • Trombootilised õnnetusedObstruktsiooni põhjuseks on arteriosklerootiline naast, mis asub arteriaalses seinas. See võib takistada verevoolu, põhjustades isheemilist piirkonda (mis ei saa verevarustust) ja südameinfarkti piirkonnas, kus blokeeritud arter niisutab..
  • Ajuemboolia / embolilised õnnetused: Obstruktsiooni põhjuseks on embolus (verehüüve, rasvane või gaasiline), mis takistab ajude vereringet, põhjustades isheemilist ala ja südameinfarkti piirkonnas, kus blokeeritud arter niisutab..
  • Ajutine isheemiline rünnak: toimub siis, kui takistus lahendub vähem kui 24 tunni jooksul. Need esinevad tavaliselt arterioskleroosi naastu või trombootilise embolia tulemusena.

Teisest küljest on hemorraagilised õnnetused tavaliselt tingitud aju aneurüsmi (veresoonte väärarengu) purunemisest, mis võib tekitada hemorraagilist verevoolu intarkerebraalsel, subarahnoidaalsel, subduraalsel või epiduraalsel tasemel (Ardila & Otroski, 2012).

Anoksiline entsefalopaatia

Anoksiline või hüpoksiline entsefalopaatia esineb siis, kui hingamisteede, südame- või vereringe põhjustatud põhjustel on kesknärvisüsteemi hapnikuvarustus ebapiisav (Serrano et al., 2001).

On erinevaid mehhanisme, mille kaudu saab hapniku juurdevoolu katkestada: vähenenud aju verevool (südame seiskumine, südame rütmihäired, raske hüpotensioon jne); vähendades hapnikusisaldust veres (polyradiculoneuritisa guda, müasteenia gravis, kopsuhaigused, rindkere trauma, uppumine või mürgine sissehingamine); hapniku transpordivõimsuse vähendamine (süsinikmonooksiidi mürgistus); või aju kudede võimetuse tõttu kasutada hapnikku (tsüaniidimürgitus) (Serrano et al., 2001).

Tagajärjed

Omandatud ajukahjustuse korral on enamikul patsientidel tõsiseid tagajärgi, mis mõjutavad mitmeid komponente: alates vegetatiivse seisundi kujunemisest või minimaalsest teadlikkusest sensori-, kognitiiv- või afektiivsete komponentide olulistele puudustele.

Sageli on kirjeldatud afaasia, apraxia, motoorsete piirangute, visuospatiaalsete muutuste või heminegligencia ilmumist (Huertas-hoyas et al., 2015). Teisest küljest kipuvad ilmuma kognitiivsed puudujäägid, nagu tähelepanuprobleemid, mälu ja täidesaatvad funktsioonid (García-Molina et al., 2015).

Kokkuvõttes on kõigil nendel puudujääkidel oluline funktsionaalne mõju ning need on olulised sõltuvuse allikad, mis takistavad sotsiaalseid suhteid ja tööintegratsiooni (García-Molina et al., 2015).

Lisaks sellele ei avaldu patsiendile mitte ainult tagajärjed. Perekonna tasandil põhjustab ühes tema liikmetes omandatud ajukahjustuse tugev moraalne löök.

Üldiselt võtab üks inimene, peamine hooldaja, enamiku tööst, st sõltuvuses olles võtab enamuse patsiendi hooldamisest. Ainult 20% juhtudest hoolitseb rohkem pereliikmeid (Mar et al., 2011)

Erinevad autorid rõhutavad, et tõsise sõltuvuse olukorras oleva isiku hooldamine eeldab jõupingutusi, mida saab võrrelda tööpäevaga. Seega kannab peamine hooldaja töö ülekoormust, mis mõjutab negatiivselt nende elukvaliteeti stressi või ülesannete puudumise näol.

Hinnanguliselt on psühhiaatriliste häirete esinemine hooldajatel 50%, nende hulgas on ärevus, depressioon, somatiseerumine ja unetus (Mar et al., 2011)..

Diagnoos

Tänu omandatud ajukahjustuste suurele hulgale põhjustele ja tagajärgedele võivad nii aju süsteemide kaasamine kui ka selle ulatus olla üksikisikute vahel väga erinevad..

Sellele vaatamata pakub Castellanos-Pinedo (2012) juhitud töörühm omandatud ajukahjustuse järgmist määratlust: 

"Mis tahes päritolu kahjustus, mis esineb ajus ägedalt, põhjustades indiviidi püsivat neuroloogilist halvenemist, mis põhjustab tema funktsionaalse suutlikkuse ja varasema elukvaliteedi halvenemise".

Lisaks on nad välja toonud viis kriteeriumi, mis peavad olema olemas, et juhtum oleks määratletud ajukahjustusena:

  1. Aju (aju, ajurünnak ja aju) mõjutav vigastus.
  2. Algus on ägeda tüübiga (toimub mõne sekundi ja päeva vahel).
  3. Vigastuse tagajärjel tekib puudus.
  4. Isiku toimimine ja elukvaliteet halvenevad.
  5. Välja on jäetud pärilikud ja degeneratiivsed haigused ning sünnieelses staadiumis esinevad kahjustused.

Ravi

Ägeda faasi korral suunatakse ravimeetmed peamiselt füüsilisse sfääri. Selles staadiumis on isikud haiglaravil ja eesmärk on saada omandatud ajukahjustuse, nagu verejooksud, koljusisene rõhk jne, eluliste tunnuste ja tagajärgede kontrolli. Selles etapis on ravi välja töötatud kirurgiliste ja farmakoloogiliste meetodite põhjal.

Ägeda faasi järgselt sekkub see füsioterapeutilisest tasemest, et ravida võimalikke motiveeritud järjestusi, samuti neuropsühholoogilisel tasemel, et lahendada kognitiivseid tagajärgi: orientatsioonipuudus, amneesia, keeleline puudujääk, tähelepanupuudus jne..

Lisaks on paljudel juhtudel vaja psühholoogilist tähelepanu, sest sündmus ja selle tagajärjed võivad muutuda üksikisiku ja tema keskkonna traumaatiliseks sündmuseks.

Järeldused

Omandatud ajukahjustusel on tugev isiklik ja sotsiaalne mõju. Sõltuvalt mitmesugustest teguritest, nagu vigastuste asukoht ja raskus, tekib terve rida füüsilisi ja kognitiivseid tagajärgi, mis võivad avaldada laastavat mõju üksikisiku sotsiaalsele sfäärile..

Seetõttu on oluline akuutse sekkumise järgsete protokollide väljatöötamine, mille eesmärk on patsiendi funktsionaalse taseme taastamine premorbidile lähedale..

Viited

  1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Feggy; (2012). Juhend neuropsühholoogiliseks diagnoosimiseks.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Ägeda ajukahjustus: kavandatav määratlus, diagnostilised kriteeriumid ja liigitus. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A. ja Triapu-Ustárroz, J. (2010). Neuropsühholoogilise rehabilitatsiooni efektiivsus omandatud ajukahjustuses (I): tähelepanu, eeltöötlemise kiirus, mälu ja keel. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Inimesed, kellel on Hispaanias omandatud ajukahjustus.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J. ja Roig-Rovira, T. (2015) . Kognitiivne rehabilitatsioon omandatud ajukahjustuses: muutujad, mis vahendavad ravivastust. Taastusravi, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Funktsionaalsuse ennustajad omandatud ajukahjustustes. Neuroloogia, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Omandatud aju kahjustusega patsientide hooldajate elukvaliteet ja ülekoormus. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hüpoksiline entsefalopaatia ja kortikaalne laminaarne nekroos. Rev Neurol, 32(9), 843-847.