Atsetüülkoliini funktsioon ja toimemehhanism

The atsetüülkoliin on spetsiifiline neurotransmitter somaatilise närvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi ganglionse sünapsi süsteemis..

Tegemist on kemikaaliga, mis võimaldab paljude neuronite toimimist ja samal ajal võimaldab mitmesuguseid aju tegevust.

See oli esimene neurotransmitter, mis oli isoleeritud, kontseptualiseeritud ja iseloomustatud, sest see, mida paljude teadlaste sõnul on kõige vanem aju aine.

Atsetüülkoliini kirjeldas Henry Hallet Delt farmakoloogiliselt 1914. aastal ja seejärel kinnitas Otto Loewi neurotransmitterina.

Atsetüülkoliini põhitegevuseks on kolinergiline süsteem, mis vastutab atsetüülkoliini tootmise ja sünteesi eest..

Kõige olulisemate mõjude osas tõstab see esile lihaste kokkutõmbumise, liikumise, seedetrakti ja neuroendokriinseid protsesse ning kognitiivsete protsesside, nagu tähelepanu ja erutus, aktiveerimist.

Kuidas atsetüülkoliin toimib?

Nagu nägime, edastatakse imetajate ajus neuronite vaheline teave neurotransmitteri kaudu.

See aine vabaneb sünapsis vastusena spetsiifilisele stiimulile ja vabastab vabanedes teatava informatsiooni järgmisele neuronile.

Sellisel viisil toimib neurotransmitter, mis eritub spetsiifilistes ja väga selektiivsetes retseptorisaitides, kuna on olemas erinevaid neurotransmitterite tüüpe, millest igaüks toimib teatud süsteemides..

Seega võib kolinergiline neuron valmistada atsetüülkoliini (kuid mitte teisi neurotransmitterite tüüpe), samuti võib koliinergiline neuron toota spetsiifilisi atsetüülkoliini retseptoreid, kuid mitte teist tüüpi neurotransmitteritele..

Seega toimub atsetüülkoliini poolt teostatava teabe vahetamine neuronites ja teatud süsteemides ning seda nimetatakse kolinergiliseks.

Et atsetüülkoliin toimiks, vajab edastav neuron, mis toodab seda ainet, ja retseptori neuroni, mis toodab kolinergilist retseptorit, mis on võimeline transportima atsetüülkoliini, kui see vabastatakse esimesest neuronist.

Kuidas sünteesitakse atsetüülkoliin?

Atsetüülkoliin sünteesitakse koliinist, mis on oluline toit, mida organism tekitab.

Koliin koguneb kolinergilistesse neuronitesse reaktsioonil aktil CoA-ga ja koliinatsetüültransferaasi ensümaatilise mõju all..

Neid kolme elementi leidub aju spetsiifilistes piirkondades, kus toodetakse atsetüülkoliini, mistõttu atsetüülkoliin teeb neurotransmitteri, mis kuulub spetsiifilisse süsteemi, kolinergilisse süsteemi..

Kui neuronis leiame need kolm ainet, mida me just kommenteerisime, siis me teame, et see koosneb koliinergilisest neuronist ja et see toodab atsetüülkoliini koliini ja sellele kuuluvate ensümaatiliste elementide interaktsiooni kaudu..

Atsetüülkoliini süntees toimub neuroni sees, täpsemalt raku tuumas.

Pärast sünteesimist lahkub atsetüülkoliin neuroni tuumast ja liigub läbi aksoni ja dendriitide, st neuroni osade, mis vastutavad kommunikatsiooni ja seostumise eest teiste neuronitega.

Atsetüülkoliini vabanemine

Siiani oleme näinud, mis see on, kuidas see toimib ja kuidas atsetüülkoliini toodetakse inimese ajus.

Seega teame juba, et selle aine funktsioon on siduda ja suhelda spetsiifiliste neuronitega (kolinergiliste) teiste spetsiifiliste neuronitega (kolinergiline).

Selle protsessi teostamiseks tuleb neuroonis paiknev atsetüülkoliin vabastada vastuvõtvasse neuroni jõudmiseks.

Et atsetüülkoliin vabaneks, on vaja stimuleerimist, mis motiveerib selle väljumist neuronist.

Sel viisil, kui mõne teise neuroni toimel puudub potentsiaalne potentsiaal, ei saa atsetüülkoliin väljuda.

Ja see, et atsetüülkoliini vabastamine peaks toimuma, peab jõudma närvilõpuni, kus neurotransmitter asub.

Kui see juhtub, tekitab sama tegevuspotentsiaal membraani potentsiaali, mis motiveerib kaltsiumikanalite aktiveerimist.

Elektrokeemilise gradiendi tõttu tekib kaltsiumiioonide sissevool, mis võimaldab avada membraanist barjääre ja vabastada atsetüülkoliin.

Nagu näeme, reageerib atsetüülkoliini vabanemine aju keemilistele mehhanismidele, milles osalevad paljud ained ja erinevad molekulaarsed toimed.

Atsetüülkoliini retseptorid

Pärast vabanemist jääb atsetüülkoliin mitte-inimese maale, see tähendab, et see on väljaspool neuroneid ja asub intersünaptilises ruumis.

Seega, et sünapsi oleks võimalik teostada ja atsetüülkoliin täidaks oma ülesannet suhelda järjestikuse neuroniga, on nõutavad retseptoritena tuntud ainete olemasolu.

Retseptorid on keemilised ained, mille põhiülesanne on neurotransmitteri poolt emiteeritud signaalide ülekandmine.

Nagu varem nägime, toimub see protsess valikuliselt, nii et kõik adressaadid ei reageeri atsetüülkoliinile.

Näiteks ei võta teise neurotransmitteri, näiteks serotoniini, retseptorid atsetüülkoliini signaale, nii et see võib töötada seotuna spetsiifiliste retseptoritega..

Üldiselt nimetatakse atsetüülkoliini reageerivaid retseptoreid kolinergilisteks retseptoriteks..

Oleme leidnud 4 kolinergiliste retseptorite peamist tüüpi: muskariinsed agonistiretseptorid, nikotiini agonistiretseptorid, muskariini antagonistiretseptorid ja nikotiiniretseptori antagonistid..

Atsetüülkoliini funktsioonid

Atsetüülkoliinil on palju funktsioone nii füüsiliselt kui ka psühholoogiliselt või ajus.

Sel moel on see neurotransmitter vastutav selliste põhitegevuste eest nagu liikumine või seedimine ja samal ajal osaleb keerulisemates aju protsessides, nagu kognitsioon või mälu.

Allpool tutvustame selle olulise neurotransmitteri põhifunktsioone.

1 - Mootori funktsioonid

See on tõenäoliselt atsetüülkoliini kõige olulisem aktiivsus.

See neurotransmitter vastutab lihaste kokkutõmbumise tekke eest, kontrollib soole lihaste puhkepotentsiaali, suurendab piigi tootmist ja moduleerib vererõhku.

Toimib kergelt veresoonte vasodilataatorina ja sisaldab teatud lõõgastavat tegurit.

2 - Neuroendokriinsed funktsioonid

Atsetüülkoliini teine ​​põhiülesanne on suurendada vasopressiini sekretsiooni, stimuleerides hüpofüüsi tagumikku lobe..

Vasopressiin on peptiidhormoon, mis reguleerib veemolekulide imendumist, mistõttu selle produktsioon on oluline neuroendokriinse toimimise ja arengu jaoks..

Samuti vähendab atsetüülkoliin prolaktiini sekretsiooni tagumises hüpofüüsis.

3. Parasümpaatilised funktsioonid

Atsetüülkoliinil on oluline roll toidu allaneelamisel ja seedesüsteemi toimimisel.

See neurotransmitter vastutab seedetrakti verevoolu suurendamise eest, suurendab seedetrakti lihastoonust, suurendab seedetrakti endokriinset sekretsiooni ja vähendab südame löögisagedust.

4 - sensoorsed funktsioonid

Kolinergilised neuronid on osa suurest tõususüsteemist, seega osalevad nad ka sensoorilistes protsessides.

See süsteem algab aju tüvest ja innerveerib suurte ajukoore piirkondi, kus leidub atsetüülkoliini.

Selle neurotransmitteriga seotud peamised sensoorsed funktsioonid on teadvuse säilitamisel, visuaalse informatsiooni edastamisel ja valu tundmisel..

5- Kognitiivsed funktsioonid

On näidatud, kuidas atsetüülkoliin mängib olulist rolli mälestuste moodustumisel, keskendumisvõimel ning tähelepanu ja loogilise mõtlemise arendamisel.

See neurotransmitter pakub kaitset ja võib piirata kognitiivsete häirete ilmnemist.

Tegelikult on näidatud, et atsetüülkoliin on Alzheimeri tõve peamine aine..

Seotud haigused

Nagu nägime, osaleb atsetüülkoliin mitmesugustes ajufunktsioonides, seega võib nende ainete puudujääk kajastuda mõne eespool kirjeldatud tegevuse halvenemises.

Kliiniliselt on atsetüülkoliini seostatud kahe peamise haigusega, Alzheimeri tõvega ja Parkinsoni tõvega.

Alzheimeri tõbi

Alzheimeri tõve puhul leiti 1976. aastal, et selle haigusega patsientide aju erinevates piirkondades oli ensüümi koliinatsetüültransferaasi tasemed kuni 90% madalamad kui tavaliselt.

Nagu oleme näinud, on see ensüüm atsetüülkoliini tootmiseks elulise tähtsusega, seega eeldati, et Alzheimeri tõbi võib põhjustada selle aju aine puudus.

Praegu on see tegur peamine põhjus, mis viitab Alzheimeri tõve põhjusele ja hõlmab suurt osa teadusest ja teadusuuringutest, mida tehakse nii haiguse kui ka võimalike raviviiside ettevalmistamise kohta..

Parkinson

Parkinsoni tõve osas on haiguse põhjuse ja atsetüülkoliini seos vähem selge.

Parkinsoni tõbi on haigus, mis mõjutab peamiselt liikumist, mistõttu võib atsetüülkoliin mängida olulist rolli selle tekkimisel.

Kuid haiguse põhjus ei ole täna teada ja lisaks sellele tundub, et teine ​​neurotransmitter, näiteks dopamiin, mängib tähtsamat rolli ja enamik selle seisundi ravimeid keskenduvad selle neurotransmitteri funktsioonile..

Kuid dopamiini ja atsetüülkoliini vaheline seos näitab, et viimane on ka haiguse oluline neurotransmitter..

Mis on neurotransmitter?

Neurotransmitterid on biomolekulid, mis edastavad informatsiooni ühelt neuronilt teisele järjestikusele neuronile.

Aju on täis neuroneid, mis võimaldavad aju aktiivsust, kuid nad peavad suutma omavahel suhelda, et täita oma ülesandeid.

Sel moel on neurotransmitterid aju peamised ained, mis võimaldavad nende aktiivsust ja funktsionaalsust.

Teabe edastamine ühe neuroni ja teise vahel toimub sünapsi kaudu, st informatsiooni edastamise kaudu edastava neuroni ja vastuvõtva neuroni (või raku) vahel.

Seetõttu teevad sünapsi neurotransmitterid, sest just need ained võimaldavad teabevahetust.

Kuidas neurotransmitter töötab?

Sünapsi tekkimisel vabaneb neurotransmitter presiinaptilise neuroni äärmisel vesiikulil (see, mis edastab informatsiooni)..

Sel moel on neurotransmitterid neuroni sees ja kui nad soovivad suhelda teisega, vabastatakse need.

Pärast vabanemist läbib neurotransmitter sünaptilise ruumi ja toimib, muutes järgmise neuroni toimepotentsiaali, st see muudab neuroni elektrilöögi laineid, millega ta tahab suhelda.

Seetõttu on neurotransmitterit vabastava laine abil, kui see on väljaspool neuroni, võimalik erutada või inhibeerida (sõltuvalt neurotransmitteri tüübist) järgmist neuroni..

Viited

1. Perry E, Walker M, Grace J, Perry R. Acetylcholine silmas pidades: neurotransmitteri teadvuse korrelatsioon? TINS 1999; 22-6, 273-80.

2. McMahan UJ. Agriini struktuur ja regulatsioon. In: Koelle GB. Sümpoosion kolinergilise sünapsi kohta. Life Science, kd 50. New York: Pergamon Press; 1992, lk. 93-4.

3. Changeux JP, Devillers-Thiéry A. Chemouilli P. Atsetüülkoliini retseptor: intratsellulaarses kommunikatsioonis osalev "allosteeriline" valk. Science 1984; 225: 1335-45.

4. Duclert A, Chengeux JP. Atsetüülkoliini retseptori geeni ekspressioon areneva neuromuskulaarse ristmiku juures. Physiol Rev 1995; 75: 339-68.

5. Bosboom JL, Stoffers D, Wolters ECh. Atsetüülkoliini ja dopamiini roll Parkinsoni tõve dementsuses ja psühhoosis. J Neural Transm 2003; 65 (Suppl): 185-95.

6. Montgomery, S.A. ja Corn, T.H. Depressiooni psühhofarmakoloogia Oxfordi ülikooli ajakirjandus, Briti psühhofarmakoloogia assotsiatsioon, monograafiad nr 13, 1994.