Mis on natriuresis?



The natriuresis on naatriumiooni eritumise suurendamise protsess (Na+) neerude kaudu uriinis. Normaalsetes tingimustes on neer peamine organ, mis reguleerib naatriumi eritumist peamiselt uriini eritunud koguse muutuse tõttu..

Kuna naatriumi tarbimine inimesel ei ole märkimisväärne, tuleb tasakaalu saavutada, tagades, et naatriumi väljund võrdub sama sissepääsuga.

Indeks

  • 1 Vee ja naatriumi füsioloogia
    • 1.1 - Vesi
    • 1.2 -Naatrium
    • 1.3-määrus
  • 2 Tasakaalu muutmine
  • 3 Natriurees ja hüpertensioon
  • 4 Lõplikud kaalutlused
  • 5 Viited

Vee ja naatriumi füsioloogia

Vereemia on indiviidi vere kogumaht. 55% on vedel osa (plasma) ja 45% tahke komponent (punane, valge ja vereliistakud). Seda reguleerib vee ja naatriumi delikaatne tasakaal, reguleerides seda omakorda vererõhku.

Vaatame seda tasakaalu.

-Vesi

Keskmiselt 60% meie kogu kehakaalust on vesi. Meie organismi üldised vedelikud jagunevad kaheks osaks:

  • Intratsellulaarne vedelik (SCI). Sellel on 2/3 kogu keha veest.
  • Ekstratsellulaarne vedelik (LEC). Sellel on 1/3 kogu keha veest ja see jaguneb interstitsiaalseks vedelikuks, plasmaks ja transcellulaarseks vedelikuks.

Vee sissepääs organismi on normaalsuse tingimustes väga erinev ja seda tuleks võrdsustada analoogsete kadudega, et vältida keha vedelike mahu suurenemist või vähenemist ja seeläbi verekogust..

90% organismi vee sissetulekust annab tarbimine; ülejäänud 10% on ainevahetuse toode.

55% vee väljavoolust toimub uriini kaudu; umbes 10% läbi higi ja väljaheidete ning ülejäänud 35% läbib nn "tundmatut kahju" (naha ja kopsude)..

-Naatrium

Samamoodi peab olema tasakaal naatriumi sisenemise ja väljumise vahel (Na+) kehas. 100% Na+ mis siseneb kehasse toidu ja vedeliku kaudu.

100% Na+ Ta lõpetab uriini, sest muid kaotusi (higi ja väljaheited) võib pidada tähtsusetuks. Seega on neerud naatriumi reguleerimise peamine organ.

Elu säilitamiseks peab inimene pikas perspektiivis eritama koguse Na+ täpselt sama.

-Määrus

On olemas terve rida regulatiivseid mehhanisme, mis säilitavad vere mahu (vesi, naatrium ja muud elemendid) nende normaalsetes piirides.

Kuigi nad tegutsevad samaaegselt, jagame need õpinguteks:

Närvisüsteem

Hormoon, mida eritub neerupealne autonoomne süsteem ja seda enamasti sümpaatiline närvisüsteem ja mida vahendab norepinefriin, on neerupealiste poolt eritatav hormoon..

Kui tekivad vedeliku tarbimise ja Na muutused+ Samaaegselt ilmnevad muutused LEC-s, vere mahus ja vererõhus.

Rõhu muutused on stiimulid, mida rõhu retseptorid (baroretseptorid) haaravad ja mis muudavad vee ja Na \ t+ saavutada tasakaal.

Seotud neeru ja hormonaalse kontrolliga

Neerude, neerupealiste, maksa, hüpotalamuse ja hüpofüüsi poolt põhjustatud hormoonide kaudu: reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, antidiureetiline hormoon (ADH või vasopressiin) ja natriureetilised peptiidid, peamiselt.

Need süsteemid reguleerivad osmolaarsust (lahustunud ainete kontsentratsioon veres). ADH toimib distaalse keerdtoru ja kogumiskanali (vt joonist ülal) tasemel, mis muudab vee läbilaskvust ja Na-transporti.+.

Aldosteroon on seevastu peamine antinatriureetiline hormoon (mis takistab natriureesi). See eritub naatriumisisalduse vähenemisel (naatriumi kontsentratsioon veres)..

See tekitab provotseerimist Na-i uuesti imendumisele+ distaalse keeratava toru ja kogumiskanali lõpposas, stimuleerides kaaliumi ja prootonite eritumist kogumiskanalis.

Koos reguleerib angiotensiin Na neerude eritumist+ stimuleerides aldosterooni tootmist, vasokonstriktsiooni, ADH sekretsiooni ja janu stimuleerimist ning kloori ja Na suurenenud imendumist.+ proksimaalses keerdunud torus ja vees distaalses tuubus.

Lõpuks, atriaalne natriureetiline peptiid (ANP) ja sarnaste peptiidide komplekt (aju natriureetiline peptiid või BNP, C tüüpi natriureetiline peptiid või CNP, D tüüpi natriureetiline peptiid või DNP ja urodilatiin) suurendavad natriureesi, diureesi ja glomerulaarfiltratsiooni, samal ajal kui nad inhibeerivad reniini ja aldosterooni sekretsiooni ning antagoniseerivad angiotensiini ja ADH toimet \ t.

Tasakaalu muutmine

Eelmises punktis väga pealiskaudselt mainitud mehhanismid reguleerivad nii naatriumkloriidi kui ka vee eritumist ja säilitavad seeläbi vere mahu ja vererõhu normaalväärtustes..

Kogu selle delikaatse tasakaalu muutmine viib natriureesi, vähenenud vere mahu (hüpovoleemia) ja arteriaalse hüpotensiooni tekkeni. Seda muutust täheldatakse mõnedes haigustes ja sündroomides:

  • Ebasobiva antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroom
  • Aju soola sündroomi kaotamine
  • Diabeet insipidus (nefrogeenne või neurogeenne)
  • Primaarne või sekundaarne hüperaldosteronism
  • Hüpovoleemiline šokk.

Teisest küljest on olemas teatud tingimused, mille korral natriurees on vähenenud, mille tagajärjel suureneb vereringe ja sellest tulenev hüpertensioon..

See on nii nefrootilise sündroomiga patsientide puhul, kes väärivad naatriumi ja vee eritumise suurendamiseks angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitoritüüpi ravimeid, vähendavad vereringet ja vähendavad sellega survetegureid arteriaalne.

Natriurees ja hüpertensioon

On mõiste, mida nimetatakse "soolatundlikkuseks" (või tundlikkuseks soolale).

Sellel on kliiniline ja epidemioloogiline tähtsus, kuna on näidatud, et see on kardiovaskulaarne riskitegur ja suremus sõltumata vanusest ja vererõhu näitajatest..

Kui on olemas, on neerumehhanismide molekulaarsel või omandatud tasemel geneetiline muutus, mis muudab vee ja naatriumi tasakaalu reguleerimise normaalset füsioloogiat..

Seda täheldatakse sagedamini eakatel, mustadel inimestel, diabeetikutel, rasvunud ja neerufunktsiooni häiretega.

Lõpptulemuseks on natriurees, millel on raskesti hallatav kõrge vererõhk (hüpotensiooni asemel), sest (normaalsed) füsioloogilised mehhanismid, mida oleme juba selgitanud, on täielikult vastuolus..

Lõplikud kaalutlused

Soola vähendamine soolatundlike hüpertensiivsete ravimite toidus võib võimaldada vererõhu paremat kontrolli, samas võib see vähendada antihüpertensiivsete ravimite nõuet, eriti kui see on asendatud kaaliumisooladega.

On välja pakutud, et natriureetiliste peptiidide ulatuslik mõju võib olla aluseks uute terapeutiliste strateegiate väljatöötamisele, millel on suur kasu südame-veresoonkonna probleemide, sealhulgas koronaarhaiguse, südamepuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni korral..

Intrarenaalne reniini angiotensiini süsteem osaleb natriureesi reguleerimises ja hemodünaamilistes toimetes glomerulaarfiltratsiooni suhtes..

Arteriaalse hüpertensiooni korral vähendab soola (naatriumkloriidi) tarbimine reniini angiotensiini süsteemi aktiivsust; Tundliku soola hüpertensiooni patofüsioloogias on siiski tuvastatud neeru määrav roll soola retentsioonis tubulaarsel tasemel, mis tingib vererõhu tõusu..

Viited

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriureetilised peptiidid. Argentiina arteriaalse hüpertensiooni ühingu digitaalne raamat, 30. peatükk
    2. Raffaelle P. Arteriaalse hüpertensiooni ja soola tundlikkuse füsiopatoloogia. Argentiina arteriaalse hüpertensiooni ühingu digitaalne raamat, peatükk 47. Välja võetud saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Rasvumisest tingitud hüpertensiooni patofüsioloogia. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hüpertensioon ja tundlikkus soola suhtes. Konverents Argentiina Kardioloogia Föderatsiooni 7. rahvusvahelisel kardioloogia kongressil. 2017. Võetud: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Neerude roll soolatundlikul hüpertensioonil. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Igapäevase natriureesi väärtus ja selle fraktsioneerimine orgaanilise kahjustuse markerina ja esmatasandi hüpertensiivse populatsiooni kontrollis \ t.
    7. ER loss. Natriurees ja glomerulaarne hemodünaamika valesti mõistetud reniini angiotensiin aldosterooni süsteemis. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Esmase arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patofüsioloogia. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Soolast sõltuv hüpertensioon. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Soola kaotav aju sündroom kui ebapiisava antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroomi diferentsiaaldiagnoos. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.