Suhkurtõbi looduslik ajalugu, riskitegurid, tüsistused



The suhkurtõbi on ainevahetushäirete seeria, mis tekib kõrge veresuhkru tasemega, mis võib olla tingitud mitmest põhjusest. Kuid kõik need hõlmavad defekte insuliini tootmisel või kasutamisel. Sõltuvalt nendest teguritest võib see olla 1. või 2. tüüp.

Pankrease beetarakkude hävimise või mittetoimimise tõttu võib esineda defekt insuliini tootmisel. Insuliini puudumisel ei saa keha stimuleerida glükoosi kasutamist lihases ega pärssida glükoosi tootmist, kui vereringes on juba kõrge tase.. 

Sellistel juhtudel nimetatakse suhkurtõve tüüp 1.

Seevastu pankrease beeta-rakud võivad olla kahjustamata. Seetõttu jätkub insuliini tootmine. Kui isegi siis on vere glükoosisisaldus tõusnud, tähendab see, et selle insuliini toime on resistentne.

Seega on see 2. tüüpi suhkurtõbi.

Indeks

  • 1 Suhkurtõve eellasoleku periood
    • 1.1 Agent
    • 1.2 Külaline
    • 1.3 Keskkond
  • 2 Riskitegurid
    • 2.1 Haiguse sugulased
    • 2.2 Üle- ja rasvumine
  • 3 Primaarne ennetus
  • 4 Patogeenne periood
    • 4.1 Neli P
  • 5 Sekundaarne ennetamine
  • 6 Kolmanda taseme ennetamine
  • 7 Tüsistused
    • 7.1 Diabeetiline ketoatsidoos
    • 7.2 Hüpoglükeemia
    • 7.3 Diabeetiline jalg
    • 7.4 Retinopaatiad
    • 7.5 Neuropaatiad
    • 7.6 Nefropaatiad
    • 7.7 Puudega
    • 7.8 Surm
  • 8 Viited

Suhkurtõve eellasoleku periood

Mis tahes patoloogia prepatogeensel perioodil on oluline määratleda selgelt haigusseisundit soodustav aine, peremeesorganism ja keskkond. Kuid selles konkreetses patoloogias on need kolm mõistet tihedalt seotud.

Agent

Diabeedi korral on aine riskitegurid, mis soodustavad peremeesorganismi haigust. Need on omakorda määratletud keskkonna poolt, milles peremees areneb.

Sel viisil on agens insuliin ja selle puudumine kas selle tootmise puudulikkuse või selle toime suhtes.

Külaline

Peremeesorganism on inimene, kes vastab teatavatele riskiteguritele, mis võivad haiguse algust mõjutada.

Keskkond

Keskkonnaga seoses mõjutab see riskitegurite tüüpi, millega peremees on kokku puutunud. Linnastumine ja industrialiseerimine, samuti igapäevane stress, seisvate harjumuste seisund, alatoitumine (süsivesikute rikas toitumine, madal valgusisaldus), suitsetamine, muu hulgas.

Riskitegurid

Haiguse sugulased

Riskiteguriks on esimese astme sugulased (geneetiline komponent). Üle 45-aastane vanus on samuti. Kuid insuliinitootmise puudujäägi korral esineb patoloogia tavaliselt lastel või noorukitel.

Istuv ja rasvumine

Riskitegurina on tihedalt seotud istuv eluviis ja rasvumine, mille lihasmassi indeks on suurem kui 27. Lisaks mõjutavad ja mõjutavad toitumisharjumused peremeesorganismi insuliiniresistentsust.

Hormonaalsed ja metaboolsed haigused lisatakse loendisse. Nende hulgas on polütsüstiliste munasarjade sündroom ja metaboolne sündroom. Isegi gravitatsioon on potentsiaalselt diabetogeenne.

Esmane ennetamine

Primaarse ennetamise eesmärk on vältida patoloogia tekkimist.

Oluline on tunnustada ohustatud elanikkonda ja võtta viivitamatult meetmeid. See hõlmab haridust suhkurtõve põhjuste ja tagajärgede kohta.

Selle patoloogia esmane ennetamine peaks põhinema toitumisalastel nõuandel, harjutamisel ja suitsetamise ja diabeetiliste ravimite harimisel.

Patogeenne periood

Diabeedi patogeensel perioodil on mitmeid defekte, mis lõpuks määravad hüperglükeemilised tingimused.

Esimene käivitaja on kõhunäärme raku hävitamine või selle talitlushäire, geneetiliste tegurite või organismi immuunrakkude infiltraatide kaudu..

Algselt määratakse insuliiniresistentsus kahel viisil. Esimest nimetatakse perifeerseks. See esineb skeletilihas, vähendades glükoosi omastamist ja metabolismi. See tähendab, et lihaste vastu on insuliini toime.

Teine, mida nimetatakse tsentraalseks resistentsuseks, esineb maksas, suurendades glükoosi tootmist. See eirab tootmise peatamise insuliinisignaali.

Tagasiside resistentsus stimuleerib insuliini tootmist kõhunäärme beetarakkudes, kuid see kogus ei ole piisav resistentsuse vastu võitlemiseks. Seetõttu on tekkinud hüperglükeemia.

Mõned kirjandused viitavad sellele, et see puudus ei ole iseenesest ebaõnnestumine, vaid suhteline ebaõnnestumine, sest insuliini eritatakse kokkulepitud tasemel. Kuid keha on vastu oma tegevusele.

Tavaliselt on diabeedi areng subkliiniline. See ei tähenda, et see ei ole juba loodud ja on haiguse patogeenses perioodis.

Neli P

Kliiniliseks muutumise ajaks tuntakse märke ja sümptomeid nelja P-ks:

  1. Polüdipsia
  2. Polüuuria
  3. Polyphagy
  4. Kaalulangus

Need ei ole ainsad sümptomid, kuid need on kõige kurikuulsamad. Samuti on lisatud sügelus, asteenia, silmade ärritus ja lihaskrambid.

Kui patoloogia hetkel ei ole diagnoositud ja õigeaegne ravi ning elustiili muutus tõestatud, siis edeneb see patogeensuse perioodi järgmisse etappi. Ilmuvad komplikatsioonid.

Sekundaarne ennetamine

Sekundaarse ennetuse puhul põhineb see patoloogia varases diagnoosimises. Seda nimetatakse ka sõelumiseks. Seda tehakse elanikkonnarühmades, keda peetakse haiguse kõrge riskiga.

Kolmanda taseme ennetamine

Kui diagnoositud suhkurtõbi on õigeaegne ravi koos üldiste meetmete võtmisega krooniliste hüperglükeemiliste seisundite vältimiseks, on kolmanda taseme ennetamise põhiline tugisammas.

Selle eesmärk on vältida patoloogia komplikatsioone. Ravi peab olema adekvaatne ja õigeaegne, mis vähendab komplikatsioonide ohtu ja suurendab patsiendi eluiga.

Tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos

Kui patoloogia areneb ja hüperglükeemia tasemeid ei reguleerita, toimub raske lipiidide, süsivesikute ja valkude metabolismi reguleerimine..

Selle kliinilise pildi iseloomulikuks tunnuseks on teadvuse seisundi muutus, isegi ilma kooma jõudmiseni, mille glükeemia arvud on üle 250 mg / dl.

Ligikaudu 10-15% diabeetilisest ketoatsidoosist kulmineerub hüperosmolaarses koomas, mille hüperglükeemia kontsentratsioon on üle 600 mg / dl..

Hüpoglükeemia

Sel hetkel tekib komplikatsioon, kui seda ei ravita korralikult.

Liiga madal glükeemia võib põhjustada liigselt madala süsivesikute dieedi, liigse veresuhkru taseme vähendamise, insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamise ilma mõõtmisteta või piisava kontrollita..

See üksus on veelgi ohtlikum kui vere kõrge glükoosisisaldus, kuna neuronid vajavad oma nõuetekohaseks toimimiseks toiduks glükoosi. Lisaks on muutunud teadvuse olek palju märgatavam.

Diabeetiline suu

See esineb perifeerse arteriaalse haiguse tagajärjel. See on omakorda põhjustatud arterites insuliiniresistentsuse, veres suurenenud rasvade kontsentratsiooni ja suurenenud vererõhu tõttu deponeeritud naastudest. Seejärel toimub nimetatud arterite oklusioon.

Järelikult ei ole mõjutatud arterite kaudu piisavalt hapnikku. Vigastuse korral paraneb see väga raske, tekitades sageli haavandi. Kui see ei saa nõuetekohast hooldust, lõpeb see nekroosiga, mida saab laiendada kogu liikmele.

Retinopaatiad

Sama perifeerse arteriaalse haiguse põhjusel on võrkkesta verevarustuse puudus, mis on valgustundlik kude. See põhjustab suurt kahju,

Neuropaatiad

Perifeerse arteriaalse haiguse sekundaarse hapnikuga varustamise puudumise tõttu esineb perifeersete närvide kahjustusi. See põhjustab kipitustunnet, valu ja mõnikord jäsemete, eriti alumiste jäsemete paresteesiat..

Nefropaatiad

Neerude afferentsete arterite hapniku puudumine tekitab neerukahjustusi, mis on enamasti pöördumatud. Hüperglükeemia toimib nagu hüpertensioon, mis sekundaarselt mõjutab glomerulaarfiltratsiooni.

Puudega

Kui iga tüsistus areneb, võib see tekitada teistsuguse puude. Ketoatsidoosi, hüperosmolaarse seisundi või hüpoglükeemia korral võivad neuroloogilised tüsistused olla pöördumatud, põhjustades puuet..

Halvasti ravitud diabeetiline suu kulmineerus mõne sõrme amputatsiooniga toetamiseks või jalg tervikuna. See põhjustab puude liikumist ja teatud füüsiliste tegevuste piiranguid.

Retinopaatia võib kulmineeruda pimedusega. Ja nefropaatiad võivad põhjustada neerupuudulikkust, mis muudab kandja sõltuvaks dialüüsist.

Surm

Peamiselt hüpoglükeemia, hüperosmolaarse kooma ja nefropaatia tõenäosus surmaga lõppeda on suur.

Suhkurtõve surma peamine põhjus on veresoonte haiguste tüsistus, mis võib põhjustada ägeda müokardiinfarkti..

Viited

  1. Leonid Poretsky. Diabeedi haiguse põhimõtted. Toimetaja Springer. 2. väljaanne. 2010. Välja otsitud aadressilt books.google.pt
  2. Powers, A. C. (2016). "Peatükk 417: diabeet: diagnoosimine, klassifikatsioon ja füsiopatoloogia". Kasperis, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Sisearsti põhimõtted, 19e (19. trükk). McGRAW-hill Interamericana Editores, S.A..
  3. Diabeedihäire diagnoosimine ja klassifitseerimine. American Diabetes Association. (2010). USA rahvusraamatukogu. Riiklikud terviseasutused. Välja otsitud ncbi.nlm.nih.gov.
  4. Maailma Tervishoiuorganisatsioon, nakkushaiguste järelevalve osakond. Diabeedi haiguse ja selle tüsistuste määratlus, diagnoosimine ja liigitamine. Genf: WHO 1999. Välja otsitud andmebaasist apps.who.int.
  5. Suhkurtõbi Maailma Terviseorganisatsioon. Välja otsitud andmebaasist: who.int.