Mis on poligeenne pärand? (näidetega)



The poligeenne pärimine tähemärkide edastamine, mille ilming sõltub mitmest geenist. Monogeenses pärimises ilmneb, et märk avaldub ühe geeni ekspressioonist; digeenikas, kaks. Poligeense pärandi puhul räägime tavaliselt kahe, mitte kolme või enama geeni osalemisest.

Tegelikult on väga vähe märke, mis sõltuvad ainult ühe geeni või kahe geeni avaldumisest. Mõne geenist sõltuvate tähemärkide analüüsi lihtsus aitas aga oluliselt Mendeli tööd.

Teiste teadlaste hilisemad uuringud näitasid, et bioloogiline pärand on üldiselt veidi keerulisem.

Kui räägime mitmest geenist sõltuva iseloomu pärimisest, siis ütleme, et nad suhtlevad üksteisega, et anda sellist iseloomu. Nendes interaktsioonides täiendavad või täiendavad need geenid.

Üks geen võib täita ühe osa tööst, samas kui teised täidavad teist. Lõpuks täheldatakse selle tegevuste kogumit, mille iseloomu nad osalevad.

Teiste pärandite korral annab iga sarnase funktsiooniga geen natuke iga osa tegelase lõplikule ilmingule. Selles poligeense pärandi klassis on alati täheldatud aditiivset toimet. Lisaks sellele on iseloomu avaldumise variatsioon pidev, mitte diskreetne.

Lõpuks ei tähenda täiendava geeni ekspressiooni puudumine tingimata fenotüübi kadu puudumise, puudumise või tühisuse tõttu.

Indeks

  • 1 Poligeensete märkide näited
    • 1.1 Kõrgus
    • 1.2 Loomade karusnahk
    • 1.3 Haigused
  • 2 komplementaarset geeni
    • 2.1 Epistaatilised koostoimed
    • 2.2 Täiendavate geenide vahelised mitteepistaatilised koostoimed
  • 3 Täiendavad geenid
    • 3.1 Mõned täiendavate geenide näited
  • 4 Viited

Poligeensete märkide näited

Lihtsaimates ilmingumärkides on fenotüüp kõik või mitte midagi. See tähendab, et see kujutab endast sellist tegevust, omadust või omadust. Muudel juhtudel on kaks võimalust: näiteks roheline või kollane.

Kõrgus

Kuid on ka teisi märke, mis avalduvad laiemalt. Näiteks kasv. Loomulikult on meil kõigil tugevus. Sõltuvalt sellest liigitatakse meid teatud viisil: kõrge või madal.

Aga kui me analüüsime elanikkonda hästi, mõistame, et on olemas väga lai kõrguste hulk - äärmused normaalse jaotuse mõlemal küljel. Kõrgus sõltub paljude erinevate geenide avaldumisest.

See sõltub ka muudest teguritest ning seetõttu on kõrgus poligeense ja multifaktoriaalse pärandi juhtum. Kuna palju geene on võimalik mõõta ja kaasata, kasutatakse analüüsis kvantitatiivse geneetika võimasid vahendeid. Eriti kvantitatiivsete tunnuste lookuste (QTL, selle akronüümi inglise keeles) analüüsimisel.

Loomade karusnahk

Muud tähemärgid, mis on üldiselt poligeensed, hõlmavad karusnaha värvi avaldumist mõnedel loomadel või viljade kuju taimedes.

Üldiselt võib igasuguse iseloomu puhul, mille ilming näitab elanikkonna pideva varieerumise ulatust, kahtlustada poligeenset pärandit.

Haigused

Meditsiinis on haiguste geneetilise aluse uurimine väga oluline nende mõistmiseks ja nende leevendamiseks. Poligeense epidemioloogia puhul püüame näiteks otsustada, kui palju erinevaid geene haiguse ilmnemisele kaasa aitab.

Sellest võib välja pakkuda strateegiaid iga geeni tuvastamiseks või ühe või mitme ravimi puuduse raviks.

Mõned poligeense pärimise haigused inimestel hõlmavad astmat, skisofreeniat, mõningaid autoimmuunhaigusi, diabeeti, hüpertensiooni, bipolaarset häiret, depressiooni, nahavärvi jne..

Täiendavad geenid

Aastate jooksul kogutud kogemused ja tõendid näitavad, et paljude fenotüüpidega tähemärkide avaldumisega on seotud paljud geenid..

Täiendavate geenide interaktsioonide korral erinevate lookuste geenide alleelide vahel võivad need olla epistaatilised või mitte-epistaatilised.

Epistaatilised koostoimed

Epistaatilistes interaktsioonides peitub geeni alleeli ekspressioon ühest lookusest teise teise lookuselt teisest lookusest. See on kõige tavalisem interaktsioon sama geeni koodivate erinevate geenide vahel.

Näiteks on võimalik, et tähemärgi ilmumine sõltub kahest geenist (A/a ja B/b). See tähendab, et selleks, et märk ilmneks, peavad geenide tooted osalema A ja B.

Seda tuntakse kui topelt domineerivat epistasi. Recessiivse epistasi korral a üle B, vastupidi, selle tunnuse puudumine, mida kodeerib A väldida B. On palju erinevaid epistase juhtumeid.

Täiendavate geenide vahelised mitteepistaatilised koostoimed

Sõltuvalt sellest, kuidas need on määratletud, on teistsugused interaktsioonid täiendavate geenide vahel, mis ei ole epistaatilised. Võtke näiteks lindude ploomi värvi määratlus.

On näha, et biosünteetiline rada, mis viib pigmendi valmistamiseni (näiteks kollane), ei sõltu teise värviga (näiteks sinine)..

Nii kollase värvi kui ka üksteisest sõltumatute siniste ilmingute puhul on geenidevahelised koostoimed iga värvi jaoks epistatilised..

Kui aga arvestame lindekarvade värvi tervikuna, on kollase värvi panus sinise panusest sõltumatu. Seetõttu ei ole ühe värvi avaldumine teise suhtes epistaatiline.

Lisaks on olemas ka teisi geene, mis määravad mustri, kus ilmuvad naha, juuste ja sulgede värvid (või ei ilmu). Värvimärgid ja värvimustrid täiendavad üksteist üksikisiku poolt näidatud värvides.

Teisest küljest hõlmas inimeste nahavärvimine vähemalt 12 erinevat geeni. Siis on lihtne mõista, kuidas inimesed varieeruvad nii palju värvi, kui lisame lisaks teisi mitte-geneetilisi tegureid. Näiteks päikesekiirgus (või tehislikud "parkimise" allikad), D-vitamiini kättesaadavus jne..

Täiendavad geenid

On juhtumeid, kus geeni toime võimaldab märgi ilmingut suuremal määral jälgida. On isegi võimalik, et puuduvad geenid bioloogilise omaduse määratlemiseks, mis on tegelikult paljude sõltumatute tegevuste summa.

Näiteks kõrgus, piimatootmine, seemnete tootmine jne. Paljud tegevused, funktsioonid või võimsused lisavad selliseid fenotüüpe.

Neid fenotüüpe peetakse üldiselt osadeks, mis kajastavad terviku ilmingut, mis peegeldab indiviidi, sugupuu, looma-, taimesordi jms jõudlust..

Täiendavate geenide toime eeldab ka paljude fenotüüpide olemasolu, mida peaaegu alati määrab normaalne jaotus. Mõnikord on väga raske eraldada või eristada täiendava geeni komplementaarset efekti komplekssetes fenotüüpides.

Mõned täiendavate geenide näited

On näidatud, et toime ja reaktsioon teatud ravimitele sõltuvad paljude erinevate geenide aktiivsusest.

Üldiselt on nendel geenidel populatsioonis ka palju alleeleid, mistõttu suureneb vastuste mitmekesisus. Sarnane juhtum esineb ka muudel juhtudel, kui inimene kaalub, kui tarbib sama toitu, mille vastu teine ​​ei muutu märkimisväärselt.

Lõpuks tuleb lisada, et lisaks mõnedele geenidele lisanduvatele mõjudele on ka neid, kes pärsivad teiste ilmingut.

Nendel juhtudel võib teise geeni avaldumisega mitteseotud geen põhjustada esimese inaktiveerimise geneetiliste ja epigeneetiliste interaktsioonide kaudu.

Viited

  1. Delmore, K. E., Toews, D. P., Germain, R. R., Owens, G. L., Irwin, D. E. (2016) Hooajalise migratsiooni ja ploomivärvi geneetika. Current Biology, 26: 2167-2173.
  2. Dudbridge, F. (2016) Poligeenne epidemioloogia. Genetic Epidemiology, 4: 268-272.
  3. Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Keerukuse toonid: uued perspektiivid inimese naha arengule ja geneetilisele arhitektuurile. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
  4. Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017). omadus ACS Synthetic Biology, 6: 566-581.
  5. Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
  6. Tomita, M., Ishii, K. (2017) Semidwarfing alleeli geneetiline jõudlus sd1 tulenevad Jaapani riisivarust ja miinimumnõuded selle ühe nukleotiidi polümorfismi tuvastamiseks miSeq'i kogu-genoomi poolt. BioMed Research International.