Mis on kodifitseerimine? (Näidetega)



The koodominants seda võib määratleda kui alleelide võrdset jõudu. Kui ebatäieliku domineerimise korral võime rääkida geneetilise annuse toimest (AA>Aa>aa), me võime öelda, et me vaatleme kahe toote ühist avaldumist sama iseloomuga samale isikule ja sama jõuga.

Üks põhjusi, mis võimaldas Gregor Mendelil lihtsasti analüüsida tema poolt täheldatud pärimismustreid, on see, et uuritavad tegelased olid täiesti domineerivad.

See tähendab, et piisas vähemalt ühe domineeriva alleeli esinemisest (A_) väljendada tähemärki seotud fenotüübiga; teine ​​(a), taandub oma ilmingus ja tundus peituvat.

Seepärast on nendes "klassikalistes" või Mendeli juhtumites genotüübid AA ja Aa nad ilmnevad fenotüüpselt samamoodi (A domineerib täielikult a).

Kuid see ei ole alati nii ja monogeensete omaduste puhul (mille on määratlenud üks geen) leiame kaks erandit, mida võib mõnikord segi ajada: mittetäielik domineerimine ja kodanikkond.

Esimeses heterosügootis Aa ilmneb vahepealne fenotüüp homosügootide omaga AA ja aa; teisel, mis siin on, siis heterosügoot avaldab kaks alleeli, A ja a, sama jõuga, sest tegelikkuses ei ole ükski retsessiivne.

Indeks

  • 1 Näide kodifitseerimisest. Veregrupid vastavalt ABO süsteemile
  • 2 Mittetäieliku turgu valitseva seisundi illustreeriv juhtum
  • 3 Viited

Näide kodifitseerimisest. Veregrupid vastavalt ABO süsteemile

Üks parimaid näiteid geneetilise kodeeringu illustreerimiseks on inimgruppide veregruppide jaotus vastavalt ABO klassifikatsioonisüsteemile..

Praktilises elus viiakse väikese vereproovi suhtes vastuse test kahe antikeha: anti-A antikeha ja anti-B antikeha vastu. A ja B on sama valgu kahe alternatiivse vormi nimed, mis on kodeeritud lookuses I; indiviidid, kes ei tooda valgu kahte vormi, on homosügootsed retsessiivsed ii.

Seetõttu määratletakse vastavalt ABO süsteemile homosügootse indiviidi fenotüübid järgmiselt:

1.- Isikud, kelle veri ei anna immuunvastust anti-A ja anti-B antikehad on seetõttu, et nad ei tooda kas valku A või valku B, ja seetõttu on nad retsessiivsed homosügootid ii.

Fenotüüpiliselt on tegemist O-tüüpi veri või universaalsete doonorite isikutega, kuna nad ei tooda ühtki teist valku, mis võivad põhjustada immuunsüsteemi äratõukereaktsiooni teiste O-tüüpi veres. veregrupp.

2.- Vastupidi, kui indiviidi veri reageerib ainult ühe antikehaga, on see, et see toodab ainult ühte tüüpi valke - seetõttu on loogiliselt loogiline, et indiviidil on ainult kaks erinevat genotüüpi.

Kui tegemist on B-tüüpi verega (ja seetõttu ei reageeri A-vastaste antikehadega, vaid ainult anti-B-ga), võib selle genotüüp olla homosügootne IBIB, või heterosügootne IBi (vt järgmist lõiku).

Analoogselt võivad indiviidid, kes reageerivad ainult A-vastaste antikehadega, olla genotüüp IAIA või IAi. Siiani me sõitsime läbi tuntud veekogude, kuna see on tüüpiline allelne interaktsioon puhtaim Mendeli mõttes: mis tahes alleel I (IA või IB) domineerib üle i alleeli. Sel põhjusel on A või B heterosügootid fenotüüpiliselt identsed A või B homosügootidega.

Teisest küljest ütlevad A ja B heterosügootid meile teistsugust lugu. See tähendab, et vähemus inimese populatsioonist koosneb isikutest, kes reageerivad nii A-vastaste antikehade kui ka anti-B antikehadega; ainus viis seda fenotüüpi näidata on genotüüpiliselt heterosügootne IAIB.

Seetõttu loob see indiviidi, kus ei ole alleeli ("kaob") ei või on "vahesaadus" kahe teise vahel: see on uus fenotüüp, mida me teame kui universaalset aktseptorit, kuna see ei lükka tagasi mingit tüüpi verest ABO süsteemi seisukohast.

Mittetäieliku domineerimise näide

Selleks, et lõpetada üksteisemõistmise mõistmine, mis on allelite vahel võrdne jõud, on kasulik määratleda mittetäielik domineerimine. Esimene asi, mida tuleb selgitada, on see, et mõlemad viitavad seostele sama geeni (ja sama lookuse) alleelide vahel, mitte aga geenisuhteid või erinevate lookuste geenide vahelisi interaktsioone..

Teine on see, et mittetäielik domineerimine avaldub analüüsitava geeni poolt kodeeritud produkti annuse mõju fenotüübiproduktina..

Võtame hüpoteetilise juhtumi monogeense tunnuse kohta, milles geen R, mis kodeerib monomeerset ensüümi, tekitab värvilise ühendi (või pigmendi). Selle geeni retsessiivne homotsügoos (rr) ilmselgelt puudub see värv, sest see ei tekita ensüümi, mis tekitab vastava pigmendi.

Nii domineeriv homosügoot RR nagu heterosügoot Rr nad avaldavad värvi, kuid teistsugusel viisil: heterosügoot on lahjendatud, kuna see annab poole pigmendi valmistamise eest vastutava ensüümi annusest..

Siiski tuleb mõista, et mõnikord on geneetiline analüüs keerulisem kui siin esitatud lihtsad näited ja et erinevad autorid tõlgendavad sama nähtust erinevalt.

Seetõttu on võimalik, et dihübriidsetes ristumistes (või isegi rohkemate erinevate lookuste geenides) võivad analüüsitud fenotüübid esineda proportsioonides, mis sarnanevad monohübri ristile..

Ainult range ja formaalne geneetiline analüüs võib võimaldada uurijal järeldada, kui palju geene osaleb iseloomu avaldumises.

Ajalooliselt kasutati alleelsete interaktsioonide (sama lookuse geenid) määratlemiseks termineid koodominants ja ebatäielik domineerimine, samas kui need, mis viitavad erinevate lookuste geenide interaktsioonidele või geenide interaktsioonidele iseenesest, neid kõiki analüüsitakse epistaatiliste interaktsioonidena.

Eri geenide (erinevate lookuste) interaktsioonide analüüsi, mis viib sama iseloomu avaldumiseni, nimetatakse epistasisanalüüsiks, mis on põhimõtteliselt vastutav kogu geneetilise analüüsi eest.

Viited

  1. Brooker, R. J. (2017). Geneetika: analüüs ja põhimõtted. McGraw-Hilli kõrgharidus, New York, NY, USA.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Geneetilise analüüsi tutvustus (11. \ Tth ed.). New York: W. H. Freeman, New York, NY, USA.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Genotüübi fenotüübi seosed ja inimese silmade värv. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A. A., Li, Y., Han, J. (2010) ABO veregrupp ja nahavähi esinemissagedus. PLoS ONE, 5: e11972.