Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) t



Süsteem reniin - angiotensiin - aldosteroon (lühendatud RAAS, akronüümi eest inglise keeles) on kriitiline mehhanism, mis vastutab vere mahu ja vaskulaarse süsteemi resistentsuse reguleerimise eest..

See koosneb kolmest põhielemendist: reniin, angiostensiin II ja aldosteroon. Need toimivad mehhanismina, mis tõstab vererõhku pikemas perspektiivis madalrõhu korral. See saavutatakse tänu suurenenud naatriumi imendumisele, vee imendumisele ja veresoonte toonile.

Süsteemis osalevad elundid on neerud, kopsud, veresoonte süsteem ja aju.

Juhul, kui vererõhk langeb, toimivad erinevad süsteemid. Lühiajalises perspektiivis on täheldatud baroretseptorite reaktsiooni, samas kui RAAS-süsteem vastutab krooniliste ja pikaajaliste olukordade eest reageerimise eest..

Indeks

  • 1 Mis on RAAS?
  • 2 Mehhanism
    • 2.1 Reniini tootmine
    • 2.2 Angiostensiini I tootmine
    • 2.3 Angiotensiin II tootmine
    • 2.4 Angiotensiin II toime
    • 2.5 Aldosterooni toime
  • 3 Kliiniline tähendus
  • 4 Viited

Mis on RAAS?

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem vastutab enne hüpertensiooni, südametaseme ebaõnnestumiste ja neerudega seotud haiguste reageerimise eest..

Mehhanism

Renini tootmine

Mitmed stiimulid, nagu vererõhu langus, beeta-aktiveerimine või makula densa rakkude aktiveerimine vastuseks naatriumi koormuse vähenemisele, põhjustavad teatud spetsialiseeritud rakke (juxtaglomerular) reniini eritamiseks..

Normaalses seisundis eritavad need rakud proreniini. Kuid pärast stimulaatori saamist lõhustatakse proreniini inaktiivne vorm ja reniin. Reniini peamine allikas on neerudes, kus selle ekspressiooni reguleerivad mainitud rakud.

Erinevate liikide - inimestelt ja koertelt kala - uuringute kohaselt on reniini geen evolutsiooni käigus väga konserveerunud. Selle struktuur on sarnane pepsinogeeni omaga, mis on nende tõendite kohaselt ühine päritolu.

Angiostensiini tootmine I

Kui reniin siseneb vereringesse, toimib see selle sihtmärgile: angiotensiin. See molekul on toodetud maksas ja seda leidub pidevalt plasmas. Reniin toimib angiotensinogeeni lõhustamisel angiotensiin I molekulis - mis on füsioloogiliselt inaktiivne.

Täpsemalt lõhustab reniin oma aktiivses olekus kokku 10 aminohapet, mis asuvad angiotensinogeeni N-otsas, angiotensiini tootmiseks. Pange tähele, et see süsteem, piiravaks teguriks on veri veres olev reniini kogus.

Inimese angiotensinogeeni kodeeriv geen asub 1. kromosoomil, samas kui hiirel on see kromosoomil 8. Erinevad selgroogsed liigid sisaldavad selle geeni erinevaid homolooge.

Angiotensiin II tootmine

Angiostensiin I kuni II konversiooni vahendab ACE-ga tuntud ensüüm (angiotensiini konverteeriva ensüümi). Seda leitakse peamiselt teatud organite, näiteks kopsude ja neerude veresoonte endoteelis.

Angiotensiin II mõjutab neerusid, neerupealiste koort, arterioole ja aju sidudes spetsiifiliste retseptoritega..

Kuigi nende retseptorite funktsiooni ei ole täielikult selgitatud, on intuitiivne, et nad saavad osaleda vaskodilatatsiooni tekitamisel lämmastikhappe tekkimise kaudu..

Plasmas on angiotensiin II poolväärtusaeg vaid mõned minutid, kus peptiidide lagundamise eest vastutavad ensüümid jagasid selle angiotensiin III ja IV..

Angiotensiin II toime

Neeru proksimaalses tuubis on angiotensiin II vastutav naatriumi ja H-i vahetuse suurendamise eest..

Naatriumisisalduse suurenemine organismis kipub suurendama vere vedelike osmolaarsust, mis viib veremahu muutumiseni. Seega suureneb kõnealuse organismi vererõhk.

Angiotensiin II toimib ka arteriolaarse süsteemi vasokonstriktsioonis. Selles süsteemis seondub molekul G-valguga seotud retseptoritega, käivitades sekundaarsete sõnumitoojate kaskaadi, mille tulemuseks on tugev vasokonstriktsioon. See süsteem põhjustab vererõhu tõusu.

Lõpuks toimib ka angiotensiin II aju tasemel, tekitades kolm peamist mõju. Esiteks liitub hüpotalamuse piirkond, kus see stimuleerib janu tundeid, suurendada subjekti vee tarbimist.

Teiseks stimuleerib see diureetilise hormooni vabanemist. Selle tagajärjel suureneb vee imendumine, lisades neerusse akvaporiini kanaleid.

Kolmandaks vähendab angiotensiin baroretseptorite tundlikkust, vähendades reaktsiooni vererõhu tõusule.

Aldosterooni toime

See molekul toimib ka neerupealise koore tasandil, täpsemalt glomerulosa tsoonis. Siin stimuleeritakse hormooni aldosterooni vabanemist - steroidi iseloomuga molekuli, mis põhjustab naatriumi imendumise suurenemist ja kaaliumi eritumist nefronide distaalsetes tubulites -..

Aldosteroon stimuleerib naatriumluminaalsete kanalite ja naatriumkaaliumi basolateraalsete valkude sisestamist. See mehhanism põhjustab naatriumi uuesti imendumise suurenemist.

See nähtus järgib sama loogikat nagu eespool mainitud: see toob kaasa vere osmolaarsuse suurenemise, suurendades patsiendi survet. Siiski on teatavaid erinevusi.

Esiteks on aldosteroon steroidhormoon ja angiotensiin II ei ole. Selle tulemusena toimib see seondudes tuuma retseptoritega ja muutes geeni transkriptsiooni.

Seetõttu võib aldosterooni toime avalduda tundides või isegi päevadel, samas kui angiostensiin II toimib kiiresti.

Kliiniline tähendus

Selle süsteemi patoloogiline toimimine võib kaasa tuua selliste haiguste nagu hüpertensioon, mis põhjustab vereringe suurenemist sobimatutes olukordades..

Farmakoloogilisest vaatenurgast vaadeldakse süsteemi sageli südamepuudulikkuse, hüpertensiooni, suhkurtõve ja südameinfarkti ravis. Teatud ravimid, nagu enalapriil, losartaan, spironolaktoon, vähendavad RAASi toimet. Igal ühendil on konkreetne toimemehhanism.

Viited

  1. Chappell, M. C. (2012). Mitteklassikaline reniin-angiotensiini süsteem ja neerufunktsioon. Põhjalik füsioloogia, 2(4), 2733.
  2. Grobe, J.L., Xu, D. ja Sigmund, C.D. (2008). Intratsellulaarne reniin-angiotensiini süsteem neuronites: fakt, hüpotees või fantaasia. Füsioloogia, 23(4), 187-193.
  3. Rastogi, S.C.. Loomade füsioloogia alused. New Age International.
  4. Sparks, M. A., Crowley, S.D., Gurley, S.B., Mirotsou, M., & Coffman, T.M. (2014). Klassikaline reniin-angiotensiini süsteem neeru füsioloogias. Põhjalik füsioloogia, 4(3), 1201-28.
  5. Zhuo, J.L., Ferrao, F.M., Zheng, Y. & Li, X.C. (2013). Uued piirid intrarenaalses reniin-angiotensiinisüsteemis: klassikaliste ja uute paradigmade kriitiline ülevaade. Piirid endokrinoloogias, 4, 166.