The albumiin on valk, mis on sünteesitud maksas, mis leidub vereringes, seega klassifitseeritakse see plasmavalkudeks. See on inimese põhiline valk, kuna see esindab rohkem kui pooli ringlevatest valkudest.

Erinevalt teistest valkudest, nagu näiteks aktiin ja müosiin, mis on osa tahketest kudedest, suspendeeritakse plasmavalkud (albumiin ja globuliinid) plasmas, kus neil on erinevad funktsioonid..

Indeks

• 1 Funktsioonid
  • 1.1 Plasma oncotic rõhu reguleerimine
  • 1.2 Vere pH säilitamine
  • 1.3 Peamised transpordivahendid
• 2 albumiini süntees 
• 3 albumiini puudulikkuse põhjused 
  • 3.1 Ebapiisav süntees
  • 3.2 Kahjumi suurenemine
• 4 Madala albumiini tagajärjed
  • 4.1 Onkootilise rõhu vähenemine
  • 4.2 Mõnede hormoonide funktsiooni vähenemine
  • 4.3 Ravimite toime vähenemine
• 5 albumiini tüübid
• 6 Viited 

Funktsioonid

Plasma oncotic rõhu reguleerimine

Üks albumiini olulisemaid funktsioone on reguleerida plasma onkootilist rõhku; see tähendab survet, mis tõmbab vett (osmootsete efektide kaudu) veresoontesse, et neutraliseerida kapillaarvererõhku, mis sunnib vett väljapoole.

Kapillaarvererõhu (mis surub vedelikud välja) ja albumiini tekitatud onkootilise rõhu (vee säilitamine veresoontes) vahel on tasakaal, mis võimaldab plasmas ringlevat mahtu hoida stabiilsena ja ekstravaskulaarne ruum ei saa rohkem vedelikke kui vaja.

Vere pH säilitamine

Lisaks oma funktsionaalsusele ontsootilise rõhu regulaatorina toimib albumiin puhvrina, mis aitab säilitada vere pH füsioloogilises vahemikus (7,35 kuni 7,45)..

Peamised transpordivahendid

Lõpuks on see valk, mille molekulmass on 67 000 daltonit, peamine transpordivahend, mida plasma kasutab vees lahustumatute ainete (plasma põhikomponent) mobiliseerimiseks..

Sel eesmärgil on albumiinil erinevad sidumissaidid, kus erinevaid aineid võib ajutiselt "kinnitada", et neid vereringesse transportida ilma, et nad peaksid lahustuma vesifaasis..

Peamised ained, mida plasma transpordib

- Kilpnäärme hormoonid.

- Lai valik ravimeid.

- Konjugeerimata bilirubiin (kaudne).

- Vees lahustumatud lipofiilsed ühendid, nagu teatud rasvhapped, vitamiinid ja hormoonid.

Arvestades selle tähtsust, on albumiinil erinevad reguleerimisviisid stabiilse plasmataseme säilitamiseks.

Albumiini süntees

Albumiin sünteesitakse maksas dieedi valkudes saadud aminohapetest. Selle tootmine toimub hepatotsüütide endoplasmaatilises retiikulumis (maksa rakkudes), kust see vabaneb vereringesse, kus see jääb ringlusse umbes 21 päeva..

Selleks, et albumiini süntees oleks efektiivne, on vaja kahte põhitingimust: piisav aminohapete ja tervete hepatotsüütide sisaldus, mis on võimelised selliseid aminohappeid albumiiniks muundama.

Kuigi toidus võib leida mõningaid albumiiniga sarnaseid valke, nagu näiteks laktalbumiin (piim) või ovalbumiin (munad), ei kasuta neid otseselt organism; tegelikult ei saa neid oma suure suuruse tõttu oma algses vormis imada.

Selleks, et keha saaks kasutada, lagundatakse valgud nagu laktalbumiin ja ovalbumiin seedetraktis ja vähendatakse selle väikseimateks komponentideks: aminohapped. Seejärel transporditakse need aminohapped maksa, et saada albumiin, mis avaldab füsioloogilisi funktsioone.

Albumiinipuuduse põhjused

Nagu peaaegu iga organismi ühendi puhul, on albumiini puudulikkuse kaks peamist põhjust: ebapiisav süntees ja suurenenud kadud.

Ebapiisav süntees

Nagu juba mainitud, on albumiini sünteesimiseks piisavas koguses ja konstantsel kiirusel vajalik "tooraine" (aminohapped) ja "operatiivtehas" (hepatotsüüdid). Kui üks neist tükkidest ebaõnnestub, väheneb albumiini tootmine ja selle tase hakkab vähenema.

Alatoitumine on üks peamisi hüpoalbumemiaemia põhjuseid (kuna see on teada madalas albumiini sisalduses veres). Kui kehal ei ole aminohappeid piisavalt pikka aega, ei suuda see albumiini sünteesi säilitada. Seetõttu peetakse seda valku toiteväärtuse biokeemiliseks markeriks.

Hüvitamismehhanismid

Isegi kui aminohapete kogus dieedis on ebapiisav, eksisteerivad kompenseerimismehhanismid, nagu teiste kättesaadavate valkude lüüsimisel saadud aminohapete kasutamine..

Neil aminohapetel on aga oma piirangud, nii et kui pakkumine on pikka aega piiratud, siis albumiini süntees väheneb järsult.

Hepatotsüütide tähtsus

On vaja, et hepatotsüüdid oleksid terved ja võimelised albumiini sünteesima; vastasel juhul langevad tasemed, sest te ei saa seda valku mõnes teises rakus sünteesida.

Seejärel hakkavad maksahaiguste all kannatavad patsiendid - nagu maksatsirroos, kus surevad hepatotsüüdid - asendama kiud- ja mittefunktsionaalsete kudedega - algab albumiini sünteesi progresseeruv vähenemine, mille tasemed vähenevad pidevalt ja püsiv.

Suuremad kahjud

Nagu juba mainitud, on albumiini keskmine eluiga 21 päeva, millest ta laguneb oma põhikomponentides (aminohapped) ja jäätmetoodetes..

Üldiselt jääb albumiini poolväärtusaeg muutumatuks, mistõttu ei tohiks me eeldada kahjumi suurenemist, kui ei ole tõsiasja, et seal on punkte, kus see võib kehast põgeneda: neerude glomeruloosid.

Filtreerimine läbi glomeruli

Glomerulus on neeru struktuur, kus tekib vere lisandite filtreerimine. Vererõhu tõttu sunnitakse jäätmed läbi väikeste avade, mis võimaldavad kahjulikke elemente vereringest lahkuda ja hoida valgud ja vererakud sees..

Üks peamisi põhjusi, miks albumiin normaalsetes tingimustes "glomerulus" kaudu "ei pääse", on selle suur suurus, mistõttu on raske läbida väikesi "poore", kus toimub filtreerimine..

Albumiini negatiivse laengu toime

Teine mehhanism, mis "kaitseb" organismi albumiini kadude eest neerude tasemel, on selle negatiivne laeng, mis on võrdne glomeruluse basaalmembraani omaga..

Kuna neil on sama elektrilaeng, tõrjub glomeruluse põhimembraan albumiini, hoides selle eemal filtreerimisalast ja vaskulaarses ruumis..

Kui see ei juhtu (nagu nefrootilise sündroomi või diabeetilise nefropaatia korral), hakkab albumiin läbi pooride läbima ja põgeneb uriiniga; esmalt väikestes kogustes ja seejärel suurematel kogustel, kui haigus areneb.

Alguses võib süntees asendada kaod, kuid kuna need suurenevad, ei õnnestu sünteesil kaotatud valke asendada ja albumiini tase hakkab vähenema, nii et kui kahju põhjus ei ole korrigeeritud, siis tsirkuleeriva albumiini kogus. väheneb pöördumatult.

Madala albumiini tagajärjed

Onkootilise rõhu vähenemine

Hüpoalbuminemia peamiseks tagajärjeks on ontsootilise rõhu vähenemine. See põhjustab vedelike lahkumist intravaskulaarsesse ruumi interstitsiaalsesse ruumi (mikroskoopiline ruum, mis eraldab ühe raku teisest) kergemini, koguneb ja tekitab turse.

Sõltuvalt piirkonnast, kus vedelik akumuleerub, hakkab patsiendil olema alumine jäsemete turse (paistes jalad) ja kopsuturse (pulmonaalse alveoli sees olev vedelik), mille tagajärjeks on hingamisraskused.

Samuti võib see tekitada perikardi efusiooni (vedelik südame ümbruses), mis võib põhjustada südamepuudulikkust ja lõpuks surma.

Mõnede hormoonide funktsiooni vähenemine

Lisaks sellele on hormoone ja teisi albumiinist sõltuvate ainete funktsioone vähenemas, kui ei ole piisavalt valku, et transportida kõiki hormone sünteesimiskohast piirkonda, kus nad peavad tegutsema..

Ravimite toime vähenemine

Sama juhtub ravimite ja ravimitega, mis on kahjustatud albumiini võimetuse tõttu vere transportida.

Selle olukorra leevendamiseks võib intravenoosselt manustada eksogeenset albumiini, kuigi selle toime mõju on tavaliselt mööduv ja piiratud.. 

Ideaalne on võimaluse korral hüpoalbuminemia põhjuse muutmine, et vältida kahjulikke tagajärgi patsiendile.

Albumiini tüübid

-Seroalbumiin: oluline valk inimese plasmas.

-Ovalbumiin: serpiinide valgu superperekonnast on üks munavalge valke.

-Laktalbumiin: piima vadakust leitud valk. Selle eesmärk on sünteesida või toota laktoosi.

-Conalbumin või ovotransferriin: suure afiinsusega raua suhtes on see osa 13% munavalgust.

Viited

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, F. R. (1980). Albumiini funktsioonide molekulaarsed aspektid: näidustused selle kasutamiseks plasma asendamisel. Bioloogilise standardimise areng, 48, 31-42.
2. Pardridge, W. M., & Mietus, L. J. (1979). Steroidhormoonide transport läbi hiire vere-aju barjääri: albumiiniga seotud hormooni esmane roll. The Journal of kliiniline uuring, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, M.A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Albumiini süntees. Albumiinis: struktuur, funktsioon ja kasutusalad (lk 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Albumiini sünteesi ja katabolismi reguleerimine toiduvalgu muutmise teel. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... & Ghiggeri, G. M. (2006). Albumiini ja α1-antitrüpsiini korduvad fragmentatsiooniproduktid nefrootilise sündroomiga seotud glomerulaarhaigustes. Ameerika Nefroloogiaühingu ajakiri, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, H. H., Oxenbøll, B., Svendsen, P. A., Christiansen, J. S., & Andersen, A. R. (1982). Diabeetilise nefropaatia tekkimise riskiga patsientide varajane avastamine. Pikaajaline uuring uriini albumiini eritumise kohta. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Albumiini ja furosemiidi samaaegne manustamine nefrootilise sündroomiga patsientidele. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990). Vereülekande ABC. Inimese albumiini lahused. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.