Vasodilatatsiooni füsioloogia, vasodilaadivad ained
The vasodilatatsioon see on füsioloogiline protsess, mis koosneb arterite ja arterioolide ristläbimõõdu suurendamisest, et suurendada verevoolu teatud kehapiirkonda või selle puudumisel alandada vererõhku.
Arterid on nagu "torud", kus veri ringleb südamest kopsudesse (kopsuarteri süsteem). Nendest tagasi südamesse läbi kopsuveenide ja sealt ülejäänud kehasse süsteemsete arterite kaudu. See on suletud ahel, kus veri lahkub südame kaudu arterite kaudu ja naaseb läbi veenide.
Kuid erinevalt tavapärasest "torust", nagu see, mida võib leida majast, on arterid väga erilised, kuna neil on võime muuta oma ristlõike (läbimõõt) vastuseks erinevatele närvi-, füüsilistele ja keemilistele stiimulitele..
Kui arterite alandama ristläbimÕÕduga (kahaneb või muutuvad väiksemaks) räägib vasokonstriktsiooni, arvestades vastupidine nähtus, see tähendab, et laienemine ristlõige arteria- on vasodilatatsiooni.
Vasodilatatsiooni tekitava stiimuli kohaselt võib see olla kohalik (teatud arteriaalse segmendi) või süsteemsete (kõigi keha arterite puhul)..
Indeks
- 1 Perifeerne ja naha vasodilatatsioon
- 2 Stimulid, mis tekitavad vasodilatatsiooni
- 2.1 Hüpoksia
- 2.2 Põletik
- 2.3 Filtreerimisrõhk
- 3 Vasodilatatsiooni tagajärjed
- 3.1 Kohaliku vasodilatatsiooni kliinilised tunnused
- 3.2 Süsteemse vasodilatatsiooni kliinilised tunnused
- 3.3 Patoloogilistes tingimustes
- 4 Vasodilatatsioon ja termoregulatsioon
- 5 Füsioloogia
- 6 Vasodilaadivad ained
- 7 Viited
Perifeerne ja naha vasodilatatsioon
Perifeerne vasodilatatsioon tekib siis, kui keha ääre- või ääreosas paiknevad veresooned läbimõõduga suurenevad. Selle põhjuseks on veresoonte seintes olevate silelihaste lõdvestumine signalisatsioonimolekulide tsirkuleerimisel (prostatsütsiinid, lämmastikoksiid)..
See on vastus keha füsioloogilistele muutustele, nagu infektsioonid (valgete verelibledega saab nakatuda enne ja hävitada haigustekitajad) või füüsiline koormus (jahutada).
Naha vasodilatatsioon viitab nahas leiduvate veresoonte läbimõõdu suurenemisele, mis põhjustab verevarustuse suurenemise. See mõju põhjustab ka naha higistamist ja soojuse kadu.
Stimulid, mis tekitavad vasodilatatsiooni
Hüpoksia
Vasodilatatsiooni tekitavad stiimulid on paljud, kuid kõigist neist on üks võimsamaid hüpoksia (hapniku puudumine kudedes)..
Kui hapnikusisaldus väheneb antud valdkonnas, nagu näiteks Leg- rea keemiliste vahendajate, retseptoritega seondumise teel arter, mis sihivad hüpoksiaseisundi piirkond, indutseerida sama paisuda tekkimise kõik selleks, et saada piirkonda rohkem verd ja seega rohkem hapnikku.
Kui hüpoksia paikneb nagu eelmisel juhul, siis laieneb arter ainult sellele piirkonnale. Kui hüpoksia on üldistatud - näiteks inimene, kes liigub merepinnast üle 3000 meetri kõrgusele, siis on vasodilatatsioon laialt levinud.
See on tingitud keemiliste vahendajate ja närvisignaalide vabanemisest kogu kehas, mis põhjustavad vasodilatatsiooni, kuna kuded vajavad hapnikku.
Põletik
Teine faktor, mis indutseerib vasodilatatsiooni, on põletik ja see võib olla ka lokaliseeritud või üldistatud.
Trauma, nakkuse või vigastuse korral tekitavad kahjustatud piirkonna valgelibled mitmed keemilised vahendajad, kelle lõppeesmärk on tekitada vasodilatatsiooni, et jõuda piirkonnas rohkem valgeliblede, antikehade ja trombotsüütide hulka. kahjustatud.
Kui põletik on laialt levinud, nagu sepsise korral, tekitavad keemilised vahendajad kõikjal vasodilatatsiooni..
Filtreerimisrõhk
Lõpuks on olemas mõned vastuvõtjad tasemel rõhul neeruglomeerulitesse mis tuvastavad kui survefiltrimisel nefronite on õige. Kui madalrõhu filtreerimisega kompleksi põhjustavaks mehhanismiks vasodilatatsiooni aferentsete arterioolide (mis sisenevad skleroosi) ja efferent ahenemise (out) vallandatakse suurendada filtreerimisega rõhul.
See on kohalik reguleerimismehhanism, mille eesmärk on hoida glomerulaarfiltratsiooni rõhk konstantsena.
Vasodilatatsiooni tagajärjed
Vasodilatatsiooni tagajärjed varieeruvad sõltuvalt sellest, kas see on kohalik protsess või süsteemne.
Mõlema olukorra ühine nimetaja on arterite, arterioolide ja arteriaalsete kapillaaride laienemine; kliiniline väljendus varieerub sõltuvalt olukorrast.
Kohaliku vasodilatatsiooni kliinilised tunnused
Klassikaline näide kohalikust vasodilatatsioonist on trauma. Varsti pärast noxa (koekahjustust) hakkab ala paisuma; Seda seetõttu, et valged verelibled piirkonnas vabastavad põletikulisi tsütokiine. Nende ainete mõju on vasodilatatsioon.
Arterioolide ristlõike suurendamine piirkonnas suurendab ka saabuva vere hulka; samuti suureneb kapillaaridest interstitsiaalsesse ruumi kulgev vedeliku kogus, mis avaldub piirkonna paistetusena..
Teisest küljest põhjustab verevoolu suurenemine temperatuuri ja punetuse lokaalset suurenemist, kuna vere hulk piirkonnas on tavalisest suurem..
Kui noxa lakkab või põletikuvastased ained on ravimitega blokeeritud, lakkab vasodilatatsioon ja seetõttu ka kliinilised tunnused kaovad..
Süsteemse vasodilatatsiooni kliinilised tunnused
Kui vasodilatatsioon toimub üldisel tasemel, on kliinilised tunnused muutuvad, sõltuvalt suuresti stimuleerimise intensiivsusest ja kokkupuuteajast..
Klassikaline näide üldistatud vasodilatatsioonist füsioloogilistes tingimustes on kõrguse haigus. Teatud kõrguse (tavaliselt üle 2500 meetri kõrgusel merepinnast) läbimisel väheneb hapniku kogus veres; seetõttu avastab keha hüpoksia ja vasodilatatsiooni indutseerivad keemilised ja neuroloogilised signaalid.
Kui see on paigaldatud, hakkab inimene pearinglust tundma. Seda seetõttu, et vasodilatatsiooni tõttu langeb vererõhk ja väheneb perfusioonirõhk ajus.
Selle vererõhu languse tõttu on inimesel võimalik tunda iiveldust ja kõige raskematel juhtudel võib ta kaotada teadvuse. Kõik need sümptomid on tingitud vasodilatatsiooni toimest kesknärvisüsteemile.
Lisaks perifeerse vasodilatatsiooni põhjustab vedelike pääseda kergemini vaskulaarse kosmoses vaheruumi (tänu suurenenud suurus kapillaaride poorid), mis lõppkokkuvõttes tekitab vedeliku kogunemine ekstravaskulaarruumis.
Sellepärast on turse, mis avaldub suurenenud maht käed ja jalad (perifeerne turse) ja vee kogunemist kopsudes (kopsuturse) ja aju (ajuturse). Kui vasodilatatsiooni ei korrigeerita, võivad need muutused põhjustada surma.
Patoloogilistes tingimustes
Eelmine näide kujutab endast füsioloogilist tüüpi olukorda; patoloogilistes tingimustes esineb samu muutusi, klassikaline näide on septiline šokk. Nendel tingimustel muutub stimulatsioon, mis ei ole enam hüpoksia, vaid põletik, kuid kehas toimuvad muutused on samad..
Õnneks ei ole sellised olukorrad, mis põhjustavad vasodilatatsiooni, nagu on kirjeldatud, mitte iga päev, seega ei ole see olukord iga päev. Selles mõttes on vasodilatatsiooni eelised homeostaasile palju suuremad kui selle kahjulikud mõjud äärmuslikes tingimustes..
Vasodilatatsioon ja termoregulatsioon
Homeotermiliste loomade üks peamisi omadusi on see, et nad suudavad oma kehatemperatuuri reguleerida, et see püsiks, ja see on palju seotud kapillaaride kokkusurumise / laiendamisega..
Siinkohal võib öelda, et kapillaarvõrk vastutab suuresti keha võime eest säilitada stabiilne temperatuur, kuna välistemperatuur langeb, naha arteriaalsed kapillaarid (vasodilatatsioon), vähendades seega soojuskadu kiirguse tõttu.
Kui vastupidine juhtub, et ümbritseva õhu temperatuur tõuseb, laienevad naha arteriaalsed kapillaarid (vasodilatatsioon) ja toimivad radiaatorina, mis võimaldab keha soojust kõrvaldada.
On selge, et see nähtus on temperatuuri kontrollimisel väga oluline, kuid see ei ole ainus füsioloogiline protsess, milles ta osaleb.
Füsioloogia
Üksikasjalikult kirjeldades kõiki füsioloogilisi protsesse, kus osaleb vasodilatatsioon, oleks vaja kogu füsioloogia raamatu mahtu.
Siiski on oluline meeles pidada, et vasodilatatsiooni on keskne paljud protsessid nagu seedimist (vasodilatatsiooniprotsessi vistseraalsete voodi seedeprotsessi käigus), seksuaalse erutuse (erektsioon meestel, turse erektsiooni koe naistel) ja kohandamine teiste organismide vahel.
Lisaks on arteriaalne vasodilatatsioon hädavajalik, et hoida vererõhu tasemed stabiilsena ja normaalses vahemikus, nii et manustatakse palju antihüpertensiivseid ravimeid, mille eesmärk on indutseerida farmakoloogiline vasodilatatsioon ja seega saavutada madalam vererõhu tase..
Vasodilateerivad ained
On palju seaduslikke ja ebaseaduslikke aineid, mis võivad põhjustada vasodilatatsiooni. Vasodilatatsiooni tekitavate ainete hulgas on alkohol, opiaatide derivaadid (nagu morfiin ja heroiin), samuti paljud ravimid.
Kõige olulisemate vasodilataatorite hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nagu nifedipiin ja amlodipiin) ja beeta-blokaatorid (nagu propranolool), millest igaüks võib esile kutsuda vasodilatatsiooni erinevate mehhanismide abil..
Siinkohal tuleb erilist tähelepanu pöörata isosorbiidi dinitraadile, mille tugev vasodilataator-efekt, eriti koronaar-voodi tasandil, on võimaldanud jääda peamiste ravimite hulka stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti raviks. aastakümneid.
Viited
- Moncada, S. R. M., Palmer, R. M. L. ja Higgs, E. A. (1991). Lämmastikoksiid: füsioloogia, patofüsioloogia ja farmakoloogia. Farmakoloogilised ülevaated, 43 (2), 109-142.
- Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hüpoksia, punased verelibled ja nitritid reguleerivad NO-sõltuvat hüpoksilist vasodilatatsiooni. Blood, 107 (2), 566-574.
- Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L. & Park, M. K. (1984). Kõrge lokaalse temperatuuri mõju refleksilisele naha vasodilatatsioonile. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
- Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Äge mägede haigus: patofüsioloogia, ennetamine ja ravi. Kardiovaskulaarsete haiguste progress, 52 (6), 467-484.
- Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P. A. B. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., & Liste, D. (1993). Lämmastikoksiidi roll sepsis hemodünaamilistes muutustes. Kriitilise ravi meditsiin, 21 (5), 759-767.
- Landry, D.W., Levin, H. R., Gallant, E.M., Ashton, R. C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Vasopressiini puudulikkus soodustab septilise šoki vasodilatatsiooni. Tsirkulatsioon, 95 (5), 1122-1125.
- López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Ekspertide konsensusdokument β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite kohta: Euroopa Kardioloogiaühingu beetablokaatorite töörühm. Euroopa südame ajakiri, 25 (15), 1341-1362.
- Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Kaltsiumi antagonisti poolt indutseeritud vasodilatatsiooni mehhanismid. Farmakoloogia ja toksikoloogia iga-aastane ülevaade, 23 (1), 373-396.
- Joyner, M. J., ja Dietz, N. M. (1997). Lämmastikoksiid ja vasodilatatsioon inimese jäsemetes. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
- Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. Kriitiline jäsemete isheemia. Vaskulaarse kirurgia ajakiri, 51 (1), 230-241.
- Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Adrenomedulliini poolt indutseeritud vasodilatatsiooni mehhanismid roti neerudes. Hüpertensioon, 25 (4), 790-795.
- Charkoudian, N. (2003, mai). Naha verevool täiskasvanud inimese termoregulatsioonis: kuidas see toimib, kui see ei ole ja miks. Mayo kliinilises menetluses (Vol. 78, No. 5, lk 603-612). Elsevier.
- Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., ja Franklin, D. E. A. N. (1974). Piirkondlikud vereringe korrigeerimised söömise ja seedimise suhtes teadlikes piiritlemata primaatides. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
- Somjen, G., Fletcher, D. R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Vaso-aktiivse soole polüpeptiidi mõju süsteemse ja splanchnic hemodünaamikale: roll veresoonte laiendamisel pärast mesenteraalset isheemiat. Digestion, 40 (3), 133-143.
- Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J. P. W. (1997). Peenise erektsiooni vaskulaarsed kontrollmehhanismid: fenogenees ja mitme ja kattuva süsteemi paratamatus. Rahvusvaheline impotentsusuuringute ajakiri, 9 (2), 85.
- Mis on vasodilatatsioon? Võetud aadressilt quora.com.