Jaga:
5 ravimitüüpi ja nende mõju aju ja käitumisele
Seal on viis ravimite tüübid vastavalt oma aktiivsetele põhimõtetele, millel on erinevad mõjud: kanep, opiaatid, stimulandid, seaduslikud (nikotiin ja alkohol) ja disainerid;.
Seal on tõesti väga hea joon, mis eraldab narkootikumide kuritarvitamise ravimitega, sest paljudel ravimitel on aktiivseid koostisosi ja mõju, mis sarnaneb meelelahutusravimitega, kui neid võetakse korduvalt ja rikkalikult.
Seetõttu on see, mis tegelikult need ravimid eraldab, annus, mida kasutaja võtab. Näiteks barbituraadid Need on ravimitüübid, mida kasutatakse ärevuse leevendamiseks, kuid suurtes annustes võib seda kasutada rahustava ja hüpnootilise ravimina..
Rahvusvahelise kontrolli all olevad ravimid / ravimid hõlmavad amfetamiini tüüpi stimulante, kokaiini, kanepit, hallutsinogeene, opiaate ja hüpnootilisi rahustajaid. Enamik riike on otsustanud nende kasutamist piirata, sest need võivad tervisele kahjulikud olla.
Kuigi mõned narkootikumide füüsilised mõjud võivad tunduda meeldivana, ei kesta nad kaua ja võivad põhjustada sõltuvust.
Kuigi siin käesolevas artiklis oleme klassifitseerinud vastavalt aktiivsetele põhimõtetele, võib neid klassifitseerida ka vastavalt sellele, kas tegemist on seaduslike ravimitega või ebaseaduslike narkootikumidega..
Indeks
- 1 6 peamist ravimiklassi vastavalt aktiivsetele toimeainetele
- 1.1 Kanep
- 1.2 Opiaadid
- 1.3 Stimulandid: kokaiin ja amfetamiin
- 1.4 Õiguslikud ravimid: nikotiin ja alkohol
- 1.5 Narkootikumide kavandamine: hallutsinogeenid ja ecstasy
- 2 Huvipakkuvad artiklid
- 3 Viited
6 peamist ravimite klassi vastavalt toimeainetele
Kanep
The kanepit või marihuaanat võetakse tavaliselt kuivatatud lehtede jahvatamise ja suitsetamise teel, kuigi tavaline on ka selle pressitud vaigu tarbimine või räsi, see on tavaline segada tubakaga. Selle aktiivne põhimõte on THC (delta-9-tetrahüdrokarbokannabinool). THC seondub CB1 retseptoritega kannabinoidi süsteem.
On uudishimulik, et meie kehas on kannabinoidisüsteem, mis näitab, et meil on endogeensed kannabinoidid, st looduslikud kanabinoidid, mida eritavad meie enda organism (näiteks anandamiid).
Lisaks on meie kesknärvisüsteemis kannabinoidiretseptorite arv suurem kui ühegi teise neurotransmitteri omast, teatavates aju piirkondades on nende arv kuni 12 korda kõrgem kui dopamiiniretseptoritel..
Kanabinoidide süsteem toimib peamiselt väikeajus, mis reguleerib mootori koordineerimist; aju varras, mis reguleerib elulisi funktsioone; ja striatumis hippokampus ja amygdala, kes vastutavad vastavalt refleksi liikumise, mälu ja ärevuse eest.
Aju mõju
Kanepi tarbimine vabastab kannabinoidid, mis suhtlevad kannabinoidiretseptoritega, mis omakorda vallandab dopamiini vabanemise tasustamissüsteemist, eriti nucleus accumbens.
See dopamiini suurenemine loob meeldiva efekti, mis toimib tugevdajana ja muudab selle tarbiva isiku tundma end jätkuvalt selle võtmist. Seetõttu on sõltuvustüüp psühholoogiline.
Käitumise mõju
Selle peamised käitumuslikud mõjud väikestes annustes on eufooria, teatud valu vähenemine (näiteks okulaar), ärevuse vähenemine, tundlikkus värvide suhtes ja rõhumärgid, lühiajaline mälu vähenemine (viimased mälestused), liikumine aeglustub, söögiisu ja janu stimuleerimine ja aja teadvuse kaotamine.
Suurte annuste korral võib see põhjustada paanikat, mürgist deliiriumi ja psühhoosi.
Kõik need mõjud on ajutised, nende kestus sõltub iga inimese tundlikkusest ja kogutud summast, kuid need ei kesta tavaliselt kauem kui tund.
Kroonilistes tarbijates võib suurtes kogustes olla pikaajaline mõju, näiteks motivatsiooni vähenemine ja sotsiaalne halvenemine.
Huvitavad andmed
Kas see põhjustab sõltuvust??
Nagu eespool märgitud, ei põhjusta kanep pikaajalisi neuronaalseid muutusi ja toimib tasustamissüsteemile, seega ei põhjusta see füüsilist, vaid psühholoogilist sõltuvust.
Kas see põhjustab sallivust?
Tegelikult tunnevad marihuaana regulaarsed kasutajad sama palju narkootikume iga kord, kui nad muudavad need väiksemaks ja peavad tarbima rohkem koguseid, et tunda sama.
Kas see põhjustab taganemist??
Hiljutistes uuringutes hiirtega, kes olid krooniliselt avatud THC-le, on leitud, et neil on abstinensus. Ei ole veel teada, kas see esineb ka inimestel, kuigi see on väga tõenäoline.
Kas see võib põhjustada skisofreeniat?
Dr Kuei Tsengi hiljutises uuringus leiti, et korduv THC-ga varustamine noorukitel rottidele põhjustas ventraalse hipokampuse GABAergiliste ühenduste ja prefrontaalse koore küpsemise puudujäägi, mis põhjustas kontrolli vähenemise. impulssidest. Seda toimet ei ilmnenud, kui kanepit manustati täiskasvanud rottidele.
Skisofreeniaga patsientidel on tõestatud, et see küpsuse puudujääk on olemas, kuid skisofreenia tekkimiseks on vajalik, et \ t geneetiline eelsoodumus ja elate kindlas keskkonnale.
Seetõttu on lihtsalt marihuaana tarbimise aeg noorukieas ei saa põhjustada skisofreeniat Aga kui te saate seda esile kutsuda geneetilise eelsoodumusega inimestel ja suurendada selle kannatamise võimalusi.
Kas seda saab kasutada raviainena?
Kanepil on terapeutilised omadused, nagu anksiolüütiline, rahustav, lõõgastav, valuvaigistav ja antidepressant. Väikeses annuses on soovitatav kasutada mitmeid valu, mis põhjustavad valu, nagu sclerosis multiplex.
Kui soovite seda tüüpi ravimi kohta rohkem teada, soovitan teil järgmist videot:
Opiaadid
The opiaadid need on ained, mis on saadud oopiumi unise või taime vaigust. Seda võib manustada peaaegu mingil viisil, seda saab süüa, suitsetada, süstida ...
Kõige tavalisem opiaat on heroiin, mis tavaliselt manustatakse intravenoosselt, on seda tüüpi manustamine eriti ohtlik, sest tavaliselt ei järgita vajalikke hügieenimeetmeid ja haigusi saab omandada.
Nagu ka kanepi puhul, on olemas endogeensed opioidid, millest kõige olulisemad on opioidpeptiidid, nn "aju morfiinid". Need opioidid seovad opioidiretseptoreid, millest kõige olulisemad on mu (μ), delta (∂) ja kappa (k) tüüpi retseptorid..
Endogeenseid opiaate, nagu endorfiinid ja enkefaliinid, hoitakse opiaadi neuronites ning need vabanevad neurotransmissiooni ajal ja toimivad tasustamissüsteemis, et vahendada tugevdamist ja naudingut.
Aju mõju
Opioidid mõjutavad GABA-d, neurotransmitterit aju inhibeerivas süsteemis, mis aeglustab neuroneid ja aeglustab teiste neurotransmitterite transmissiooni.
GABA funktsiooni blokeerimine nucleus accumbens (tasustamissüsteemi ülesehitus), takistab juba vabanenud dopamiini tagasihaaret, muutes meie keha usutuks, et dopamiini ei ole piisavalt, nii et selle neurotransmitteri torm on tühi, mis põhjustab tunde rõõm.
Käitumise mõju
Opioidide toime võib ulatuda rahulikust kuni analgeesiani (nii füüsiline kui ka psühholoogiline). Kuigi krooniline ravi võib viia täieliku desensibiliseerumiseni nii endogeensete kui ka eksogeensete stiimulite suhtes.
Suurte annuste korral tekitab eufooria, mis on selle peamine tugevdav omadus, millele järgneb sügav rahu, unisus, afektiivne labiilsus, vaimne häire, apaatia ja motoorne aeglus.
Need mõjud võivad kesta mitu tundi. Kui teil esineb üleannustamine, võib hingamisteede süsteem alla suruda.
Huvitavad andmed
Kas see põhjustab sõltuvust??
Tõepoolest, opiaatide krooniline manustamine põhjustab nii füüsilist kui ka psühholoogilist sõltuvust, kuna see muudab opioidiretseptoreid ja mõjutab tasusüsteemi..
Seega tarbivad sellest ainest sõltuvad inimesed seda nii meeldiva mõju kui ka selle võtmata jätmise kahjuliku mõju tõttu.
Kas see põhjustab sallivust?
Vastus on jah, lisaks sellele algab tolerants üsna kiiresti, selle ravimi võtmiseks ei kuluta palju aega, sest opioidiretseptorid kohanduvad üsna kiiresti.
Nagu eelnevalt selgitatud, tähendab tolerantsus, et üksikisik peab võtma iga kord rohkem ravimit, et tunda selle mõju, nii et pikemas perspektiivis võib eufooria tundmiseks vajalik annus põhjustada üleannustamist.
Kas see põhjustab taganemist??
Opiaatide krooniline manustamine muudab retseptoreid, muutes need kohanemiseks ja vähem tundlikuks, nii et stiimulid, mis olid kunagi meeldivad, lakkavad olemast. Abstinensuse sündroomi peamised sümptomid on düsfooria, ärrituvus ja autonoomne hüperaktiivsus, mida iseloomustab tahhükardia, värinad ja higistamine..
Kas seda saab kasutada raviainena?
Jah, ja tegelikult seda kasutatakse morfiin See on teatud tüüpi opiaat, mis väikestes annustes põhjustab sedatsiooni, kuid suurte annuste korral võib see põhjustada kooma ja isegi surma. Selle krooniline manustamine põhjustab sõltuvust, tolerantsust ja abstinensust, nagu seda tehakse teiste opioididega.
Kui soovite seda tüüpi ravimi kohta rohkem teada, soovitan teil järgmist videot:
Stimulandid: kokaiin ja amfetamiin
Peamised stimuleerivad ravimid on kokaiini ja amfetamiin ja selle derivaadid nagu "crack" või metamfetamiin.
Kokaiin ekstraheeritakse kokapuu lehest, seda varem põletati ja tarbiti otse, kuid tänapäeval on selle väljatöötamine palju keerulisem, kõigepealt astub kokapole, kuni kogu salvei välja tuleb, et "luud". lisage lubja (seega kokaiin on valge pulber), väävelhape ja petrooleum, mis toimivad fiksaatoritena ja suurendavad kokaiini mõju ajus.
Nagu näete, ei ole kokaiini "koostisosade nimekiri" tervislik, selle ühendid on väga mürgised ja võivad olla kahjulikumad kui kokk ise.
Lisaks on see tavaliselt närbunud, mis on väga ohtlik, sest see muudab ravimi jõudmise aju võimalikult kiiresti nina veresoonte kaudu, see protseduur põhjustab suurt füüsilist kahju, kuna kannab nina vaheseina.
Praegu tarbivad mõned Lõuna-Ameerika põlisrahvad ikka veel kokakalehti, närivad seda energiaks ja leevendavad nn "kõrguse haigus"..
The pragu, või baas, on kokaiini derivaat, mida müüakse kivi kujul. Seda saab nuusutada, süstida või suitsetada. Selle toime on intensiivsem kui kokaiin, sest metaboliseerimiseks kulub vähem aega.
The amfetamiin Tegemist on sünteetilise narkootikumide tüübiga, mida müüakse pillides ja mida tavaliselt manustatakse nii suu kaudu kui ka metamfetamiin.
Tänu oma manustamisviisile avaldab see pigem vähem intensiivset mõju kui kokaiin ja selle derivaadid. Selle väljatöötamise viis on keeruline ja seda on vaja teada, et keemia saaks seda teha, nagu nad meile on näidanud Halb.
Aju mõju
Mõlemad kokaiini nagu amfetamiin dopamiini transportija (DAT) blokeerimisega, on dopamiin vaba ja kontsentreerunud sellistes võtmevaldkondades nagu nucleus accumbens, tugevdussüsteemi pindala.
Amfetamiin blokeerib lisaks dopamiini transporteri blokeerimisele retseptoreid nii, et dopamiini ei saa taaskasutada ja jätkata tootmist ja kontsentreerimist, kuni see on ära kasutatud. Dopamiin võib jääda aktiivseks kuni 300 korda kauem kui tavaliselt aktiveerub.
Dopamiin on üks tähtsamaid neurotransmitterite ajus, mõju Stimulandid dopamiini mõjutab valdkondades kaasatud motivatsiooni (limbilise piirkond) ja kontrolli oma tegevuse (prefrontaalses ajukoores) ja sellega kaasnevate ahelad mälu (nii selgesõnaline kui ka kaudne).
Stimulandid tekitavad pikaajalisi püsivaid aju muutusi isegi pärast aastaid kestnud abstinensust. McCann'i uuringus leiti, et krooniliste metamfetamiini kasutajate dopamiiniretseptorite arv on märkimisväärselt vähenenud ja see retseptori puudujääk püsis pärast kolme aasta pikkust abstinensust.
Dopamiiniretseptorite kadumine suurendab nende patsientide riski, kes kannatavad Parkinsoni tõvega, kui nad on vanemad.
Käitumise mõju
Peamised tagajärjed on eufooria ja energia suurenemine, mille tulemuseks on tavaliselt suurem aktiivsus ja verbiage.
Suurte annuste põhjustab tunne intensiivne rõõm tarbijate kirjeldada parem kui orgasmi, kuid kui summa on suurenenud jõuavad olla kannatanud värinad, emotsionaalne labiilsus, agiteeritus, ärrituvus, paranoia, paanika ja korduv käitumine või stereotüüpne.
Suurtes annustes võib tekkida ärevus, paranoia, hallutsinatsioonid, hüpertensioon, tahhükardia, vatsakese ärrituvus, hüpertermia ja hingamisdepressioon..
Üleannustamine võib põhjustada südamepuudulikkust, insulti ja krampe.
Huvitavad andmed
Kas see tekitab sõltuvust??
Stimuleerivad ravimid tekitavad nii füüsilist kui ka psühholoogilist sõltuvust, sest mitte ainult nad aktiveerivad tasu süsteemi tarbimise ajal, vaid muudavad seda ka pikemas perspektiivis.
Kas see tekitab tolerantsust?
Jah, stimulaatorite krooniline manustamine muudab muutusi tasu andmise süsteemis, mis kohandub dopamiini kontsentratsiooni suurenemisega ja harjub sellega, mis tähendab, et süsteemi aktiveerimiseks on iga kord vaja rohkem dopamiini ja inimene peab võtma annuse suurem, et tunda ravimi mõju.
Kas see põhjustab taganemist??
Tõepoolest, dopamiinergilistes neuronites nende liigtaktiveerimise tõttu tekkinud muutused põhjustavad ebameeldivaid sümptomeid, kui ravimit ei tarbita.
See üleaktiveerimine võib põhjustada aksonaalset degeneratsiooni ja neuronaalset surma, põhjustades sarnase häire sümptomeid põlema, mis on tavaliselt seotud pikaajalise stressiga.
Tühistamise sümptomite hulgas on unisus ja anhedoonia (rõõmu puudumine mis tahes stiimuliga) ja kognitiivse efektiivsuse, depressiooni ja isegi paranoia pikaajalised kaotused.
Need mõjud muudavad inimese otsima ravimit suure tõukejõuga, jättes kõrvale tema kohustused ja pannes ennast ja inimesi tema ümber..
Samuti on tavapärane otsida äärmuslikke meeldivaid tundeid, et tunda rõõmu, sest anhedoonia tõttu on neil raske tunda, see võib põhjustada nende kompulsiivse käitumise nagu kaitsmata soo ja ilma igasuguse diskrimineerimiseta.
Kas neid saab kasutada raviainetena?
Amfetamiini võib kasutada unehäirete raviks, eriti neid, mis on seotud unisuse probleemidega päeva jooksul, ja ADHD sümptomite leevendamiseks..
Kui soovite seda tüüpi ravimi kohta rohkem teada, soovitan teil järgmist videot:
Seaduslikud ravimid: nikotiin ja alkohol
The nikotiin See ekstraheeritakse tubaka lehtedest, mida tavaliselt manustatakse sigarettides, millel on palju teisi mürgiseid ja kantserogeenseid komponente, näiteks tõrva, mis kahjustab südant, kopse ja muid kudesid..
Lisaks selle põletamisele tekivad ka teised ühendid väga ohtlike keemiliste reaktsioonide kaudu, nagu süsinikmonooksiid ja süsivesinik. Hispaania on Euroopa Liidu (EL) üheksas riik, kus on kõige rohkem suitsetajaid, 29% elanikkonnast on suitsetaja.
The alkoholi Seda võetakse alkohoolse joogi kujul, mida saab valmistada alkohoolse kääritamise või destilleerimise teel. See on seaduslik ravim kõigis riikides, välja arvatud islamiriigid.
Paljud inimesed, kes kannatavad haiguse või häire all, viivad selle ise ravima, segadusse ajada ja ei mõtle oma probleemidele, mistõttu alkoholism on paljude teiste haigustega kaasnev haigus..
Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (Hispaania WHO) andmetel joome umbes 11 liitrit aastas inimese kohta, mis on tunduvalt kõrgem kui maailmaturul, mis võnkab 6,2 liitrit aastas inimese kohta.
Aju mõju
Nikotiin toimib atsetüülkoliini võrgu nikotiiniretseptoritele ja suurte annuste korral soodustab dopamiini sekretsiooni. Lisaks on tubaka teine komponent monoamiini oksüdaasi inhibiitor (MAOI), mis takistab dopamiini hävimist, mis mõjutab tasu süsteemi..
Alkohol toimib GABA retseptoritele, võimendades selle inhibeerivat toimet kesknärvisüsteemile ja põhjustades üldist aju aeglustumist. Lisaks toimib see ka glutamatergiliste sünapside suhtes, tühistades selle erutusaktiivsuse, mis suurendaks kesknärvisüsteemi depressiooni..
Samuti mõjutab see tasu süsteemi opioidide ja kannabinoidiretseptorite ühendamisega, mis selgitab selle tugevdavat mõju..
Käitumise mõju
Nikotiinil on aktiveerivad ja vaimsed häired, vastupidiselt sellele, mida tavaliselt arvatakse, et neil ei ole lõõgastavat toimet. Nagu hiljem selgitatakse, juhtub, et kui tubakast sõltuv isik ei suuda suitsetada, kannatab ta "ahv" ja rahustab teda, et ta peab suitsetama tagasi.
Alkohol on kesknärvisüsteemi depressant, mis põhjustab lõõgastust, uimasust ja vähenenud reflekse, kognitiivsel tasemel põhjustab sotsiaalset tõrjutust, nii et seda tehakse tavaliselt ühiskondlikel kokkutulekutel ja peol..
Huvitavad andmed
Kas nad tekitavad sõltuvust?
Nii nikotiin kui ka alkohol põhjustavad füüsilist ja psühholoogilist sõltuvust. Nikotiin põhjustab pikaajalisi muutusi koliinergilistes retseptorites ja alkoholis GABAergics'is, mis selgitab nende põhjustatud füüsilist sõltuvust. Psühholoogilist sõltuvust selgitatakse seetõttu, et mõlemad ained mõjutavad tasusüsteemi.
Kas nad toodavad sallivust?
Jah, mõlemad ravimid provotseerivad tolerantsust, mis soodustab, et intervall võtmise ja võtmise vahel on üha lühem ja annused suurenevad.
Kas need põhjustavad ärajäämise sündroomi??
Mõlemad põhjustavad intensiivset ärajäämise sündroomi.
Kui suitsetaja alustab sigareti suitsetamist, algab tasusüsteem ja hakkab eritama dopamiini, mis annab talle naudingu.
Kuid kui sigar on lõpetatud, on dopamiiniretseptorid de-sensitiseerunud, et kohanduda dopamiini kogusega, nii et ajutiselt muutuvad nad inaktiivseks ja närvilisus, mis on iseloomulik abstinensusele, hakkab kannatama..
See inaktiveerimine kestab umbes 45 minutit (aeg, mis kulub keskmisel suitsetajal järgmise sigareti valgustamiseks), seega on igas pakendis 20 sigaretti, nii et see võib kesta kogu päeva.
Kuna alkohol aeglustab aju, stimuleerides GABA retseptoreid, kaitseb keha, kõrvaldades need retseptorid selle pärssimiseks. Sel moel, kui inimene enam alkoholi ei tarbi, on GABA retseptoritest vähem kui tavaliselt.
Mis põhjustab närvilisust, värisemist, ärevust, segasust, obtundatsiooni, higistamist, tahhükardiat, kõrget vererõhku jne. on võimeline tekitama deliiriumi ja mäluhäireid, mis on seotud alkoholismi, Korsakoffi sündroomiga.
Kui soovite seda tüüpi ravimi kohta rohkem teada, soovitan teil järgmist videot:
Disaineravimid: hallutsinogeenid ja ecstasy
Peamised disaineri ravimid nad on LSD (või hapet), meskaliin, the PCP (või ingel tolmu), ecstasy (MDMA) ja ketamiin. Need ravimid põhjustavad mürgistust, mida sageli nimetatakse "reisiks", mis on seotud sensoorsete kogemustega, visuaalsete illusioonidega, hallutsinatsioonidega ja nii väliste kui ka sisemiste stiimulite tajumise suurenemisega, seda tüüpi toimet nimetatakse psühhedeelseks.
Seda tüüpi aineid nimetatakse sageli disko narkootikumideks, sest neid kasutatakse selles kontekstis sageli.
Aju mõju
Hallutsinogeenid võivad olla kahte tüüpi: need, mis mõjutavad peamiselt serotoniinergilist süsteemi (nagu LSD) ja need, mis mõjutavad peamiselt noradrenergilist ja dopamiinergilist süsteemi (nagu amfetamiin ja MDMA). Kuigi tegelikult on kõik need süsteemid omavahel ühendatud ja toimivad, nagu allpool näeme.
Näitena sellest, kuidas hallutsinogeenid toimivad, arutame LSD tegevust. See ühend seondub 5HT2A retseptoritega (serotoniini retseptorid) ja põhjustab sensoorsete arusaamade ülitundlikkust.
Samuti mõjutab see glutamaati, mis on aju aktiivsuse kiirendaja, selle aktiveerimine selgitab mõtlemise kiirust ja mõtlemise probleeme. Dopamiini ahelate aktiveerimine selgitab eufooriat.
Ecstasy mõjutab serotoniini, mis on oluline meeleolu regulaator. Blokeerib serotoniini transportija, vältides selle taastumist.
Serotoniini liig põhjustab tunne rõõmu ja empaatiat kuid broneeringud serotoniini on täiesti tühjad, neuronid ei tööta enam nagu enne ja kui see üksikjuhul tunda mingi kurbuse ja raskustunne, mis võib kesta kuni 2 päeva.
Käitumise mõju
Hallutsinogeeni mürgistus võib põhjustada visuaalse illusiooni, macropsia ja micropsia, afektiivne ja emotsionaalne labiilsus, subjektiivne aeglustumine ajal süvendades värvitaju ja helisid, depersonalisatsioon, derealisatsioon ja tunde kirkus.
Lisaks füsioloogilisel tasemel võib põhjustada ärevus, iiveldus, tahhükardia, vererõhu tõus ja kehatemperatuuri. Riikides ägeda mürgistuse võib põhjustada paanika sümptomite, mis sageli nimetatakse "halb reis" Need sümptomid on desorientatsioon, ärrituvus või deliirium.
Ecstasy mõjub viiruline liikumise soodustamiseks ja luua teatud eufooria, mõjub ka amügdala mis selgitab kadumine hirmud ja Urpu empaatia. Pikemas perspektiivis prefrontaalses ajukoores kahjude serotoniinergilised neuronid kus see võiks olla neurotoksiliseks, põhjustades pöördumatuid kahjustusi, mis võivad degenereerunud depressiooni.
Nende ainete üleannustamine võib põhjustada äärmiselt kõrgeid temperatuure, krampe ja kooma.
Huvitavad andmed
Kas nad tekitavad sõltuvust?
Puuduvad tõendid, et nad tekitavad füüsilist, kuid psühholoogilist sõltuvust.
Kas nad toodavad sallivust?
Jah, tolerantsus tekib kiiresti, mõnikord pärast ühekordset annust.
Kas need põhjustavad ärajätunähtuse sündroomi?
Puuduvad tõendid selle kohta, et nad tekitavad võõrutussündroomi.
Kas neid saab kasutada raviainetena?
Jah, neid saab kasutada näiteks aidata patsiente, kes põevad sündroom traumajärgse stressi, mis tegutsevad amügdalat ta teeb hirmu ja vähendab või kõrvaldab selle toime kestvusest, mis annaks neile aega inimesed selle sündroomi raviks ja stressiga toime tulla hirm.
Selle negatiivne külg on see, et isegi väikestes annustes on ecstasy aju neurodegeneratiivne.
Huvitavad artiklid
Ravimite tagajärjed.
Stimulantide tüübid.
Sõltuvust tekitavate ravimite tüübid.
Hallutsinogeensed ravimid.
Sissehingatavad ravimid.
Narkomaania põhjused.
Ravimite mõju närvisüsteemile.
Viited
- Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). GABAergilise sõltuvuse regulatsioon sisend-spetsiifilisele plastilisusele täiskasvanud prefrontaalses koores noorukieas. Psychopharmacology, 1789-1796.
- Carlson, N. R. (2010). Narkootikumide kuritarvitamine. N. R. Carlsonis, käitumise füsioloogia (lk 614-640). Boston: Pearson.
- EFE. (29. mai 2015). rtve. Saadud Hispaaniast, üheksandast ELi riigist, kus suitsetajate osakaal on suurim, hoolimata langusest alates 2012. aastast.
- Narkootikumide sõltuvus, WHO ekspertkomitee. (2003). WHO, tehniliste aruannete seeria. Genf.
- WHO uuringurühm. (1973). Noored ja narkootikumid. Genf.
- Stahl, S. M. (2012). Tasu, narkootikumide kuritarvitamise ja ravimise häired. S. M. Stahlis Stahli essentsiaalne psühhofarmakoloogia (lk 943-1011). Cambridge: UNED.
- Valerio, M. (12. mai 2014). Maailm Hispaaniast saadud alkoholi tarbimine kahekordistab alkoholi tarbimist maailmas.