Mis on aju plastilisus?



The aju plastilisus, neuroplastsus või neuronaalne plastilisus on närvisüsteemi potentsiaal kohandada ja restruktureerida oma närviühendusi sensoorse kogemuse, uue teabe sisestamise, arenguprotsessi ja isegi kahjustuste või düsfunktsiooni tõttu.

Kirjeldab püsivat muutust ajus inimese elu jooksul. Mõiste sai populaarseks 20. sajandi teisel poolel, kui uuringud näitasid, et aju paljusid aspekte saab muuta (need on "plastik") isegi täiskasvanueas.

See mõiste on vastuolus varasema teadusliku konsensusega, et aju areneb kriitilise perioodi jooksul lapsepõlves ja jääb seejärel suhteliselt muutumatuks.

Neuroplastilisust võib määratleda närvisüsteemi (SN) olemusliku omadusena. Me hoiame seda lapse kogu elu jooksul ja see annab meile võime muuta ja kohandada nii meie närvisüsteemi funktsioone kui struktuuri (Pascual-Leone et al., 2011).

Teaduslikud tõendid on veenvalt näidanud, et meie aju ei muutu muutumatuks, kogemused ja õppimine võimaldavad meil kiiresti ja tõhusalt kohaneda muutuvate keskkonnanõuetega.

Iga aju kogemuse, motoorse tegevuse, assotsiatsiooni, tasu, tegevuskava tagajärjel muutuvad meie aju pidevalt (Pascual-Leone et al., 2011).

Aju plastilisuse karakteristikud ja määratlus

Tavaliselt on aju plastilisus tavaliselt seotud lapsepõlves toimuva õppega (Garcés-Vieira ja Suárez-Escudero, 2014). Traditsiooniliselt arvati, et täiskasvanuks saamisel ei olnud meie neuronaalse struktuuri kohandamise ja muutmise võimalusi.

Praegused tõendid näitavad, et meie aju struktuur suudab kohaneda erinevate asjaoludega nii lapsepõlves, noorukieas kui ka täiskasvanueas ja isegi tõsiste ajukahjustuste korral (Garcés-Vieira ja Suárez-Escudero, 2014).

Ramón y Cajalta oli esimene, kes pakkus välja plastilisuse kui õppimise ja mälu füüsilise aluse (Morgado, 2005). Histoloogiliste preparaatide vaatluse põhjal tegi ta ettepaneku, et õppimine tekitaks struktuurseid muutusi, mis on tingimata vajalikud uute mälestuste loomiseks (Mayford et al., 2012).

Teisest küljest oli see Donald Hebb näitas assotsiatiivse plastilisuse kontseptsiooni kui mehhanismi, mis võimaldab meil muuta meie aju struktuurilisi seoseid (Morgado, 2005). Kandel, Aplysiaga läbi viidud õpingute tulemusel jõudis ta sarnastele järeldustele, kuna ta märkis, et sel selgrootute puhul tehti uusi õppimisvõimalusi sellistes struktuurimuutustes nagu okkade moodustumine, stabiliseerimine ja kõrvaldamine..

Lisaks pakkus William James järgmise plastilisuse mõiste määratlust: „piisavalt nõrga struktuuri omamine mõjuvõimu andmiseks, kuid piisavalt tugev, et mitte kõik korraga kaasa tuua”.

Plastsus on aju ahelate loomiseks ja hooldamiseks hädavajalik. See võib olla üksikisikule kasulik mehhanism, sest see võimaldab meil omandada uusi oskusi või kohaneda pärast vigastust, kuid see võib muutuda ka patoloogiliseks mehhanismiks, mis põhjustab mitmesuguseid sümptomeid.

Seega võib plastmehhanismide normaalne toimimine süvendada geneetilise mutatsiooni ilminguid või kahjustavat keskkonnategurit ja plastmehhanismide puudulik areng võib põhjustada ka ebanormaalseid ilminguid (Pascual-Leone et al., 2011) .

Plastiilsuse puudujääk tähendab, et aju ei suuda kohaneda keskkonnanõuetega. Teisest küljest, kui aju on liiga plastiline, võivad struktuursed ühendused olla ebastabiilsed ja kognitsiooni ja käitumise jaoks vajalikud funktsionaalsed süsteemid võivad kahjustuda (Pascual-Leone et al., 2011).

Vaatamata ebanormaalsete protsesside esinemisele plastmehhanismides, on aju väga omavahel seotud struktuur. Seetõttu vahendab plastilisus meie närvisüsteemi mitmetel tasanditel, alates mikroskeemidest kuni suurte võrkudeni. Kõige täpsemaid ja kohalikke muutusi saab kompenseerida ringkonnakohtu tasandil, vältides käitumise olulist halvenemist (Pascual-Leone et al., 2011).

Hiljutised uuringud on näidanud, et õppimine ja mäluprotsessid viivad muutustele sünaptilises ühenduses võimenduse, stabiliseerimise või kadumise protsesside kaudu, mis viib mõtlema nende plastprotsesside tähtsusele (Caroni et al., 2012).

Mikroskoobiga läbi viidud esimesed uuringud näitasid, et sünaptiline plastilisus võib põhjustada dendriidi suuruse ja kuju muutusi (Mayford et al., 2012). Mootorioskuste õppimise korral võib täheldada teatud neuronaalsete populatsioonide dendriitrakkude kasvu (Caroni et al., 2012), teatud raku- ja molekulaarsete mehhanismide tagajärjed. (Mayford et al., 2012).

Kuigi on tõsi, et muutused toimuvad kohalikul tasandil, võimaldades teatud piirkondades dendriitrakkude arvu suurenemist või vähenemist, mõjutavad need muutused globaalset taset, kuna aju on süsteem, mis toimib globaalselt, suurendades ja vähenedes kohalikes osades.

Plasti muutused kogu elu jooksul (arendus)

Nagu me varem mainisime, on aju plastilisuse protsessil kogu elu jooksul oluline roll, kuid on ka ajavahemikke, kus see on olulisem.

Lapsepõlve puhul on aju väga muutuvas olukorras tänu tohutu kogemuste ja uute teadmiste sissevoolule. Aju plastilisus laste puhul on maksimaalne, mis võimaldab uue õppimise ja mälestuste lisamist nende kognitiiv-käitumuslikule repertuaarile.

Need plastmehhanismid, nagu indiviid kasvab, näitavad langustrendi, st vanuse ja selle protsessi ulatuse vähendamise vahel on seos (Pascual-Leone et al., 2011).

Sellest üldisest tendentsist hoolimata on igal inimesel erinev trajektoor. Sõltuvalt sisemistest geneetilistest teguritest ja spetsiifilistest keskkonnamõjudest, millega me kokku puutume, esitab iga inimene aju plastilisuse ainulaadse toimimise kalde (Pascual-Leone et al., 2011).

Olulisteks teguriteks, mis arvavad, et need erinevused tõenäoliselt aitavad, on geneetilised ja epigeneetilised mehhanismid (näiteks polümorfismid, geeniekspressioon), hormonaalsed tegurid (näiteks sugu, menstruaaltsükkel), haigestumus (näiteks diabeet). , vähk või infektsioonid) ja elukogemused (näiteks traumaatiline ajukahjustus, toksiinide kokkupuude, stress, une puudumine, ainete kuritarvitamine, kognitiivne reserv, halb toitumine, istuv eluviis jne) (Pascual-Leone et al., 2011).

Erinevad uuringud, mis kasutavad funktsionaalset ja struktuurset magnetresonantstomograafiat, positronemissioontomograafiat ja teisi neuropiltimise meetodeid, on andnud tõendeid väite kohta, et plastilisus muutub kogu elu jooksul.

Näiteks on ristlõikeuuringud järjekindlalt tuvastanud seose vanuse ja aju morfomeetriliste muutuste vahel, mis hõlmavad piirkondlikke kortikaalset hõrenemist, subkortikaalset mahu vähenemist ja ventrikulaarse dilatatsiooni (Pascual-Leone et al., 2011)..

Teisest küljest on kognitiivsete ülesannete täitmisel vananemisega seotud muutused, nendest kognitiivsetest ülesannetest tulenevad närvi aktivatsiooni muutused.

On laialdaselt tõestatud, et normaalne vananemine inimestel on seotud kognitiivse jõudluse vähenemisega, sealhulgas töötlemise kiiruse, töömälu, episoodilise mälu, tähelepanu juhtimise, inhibeeriva kontrolli ja täidesaatva funktsiooniga (Pascual-Leone et al., 2011).

Sellele vaatamata toimivad plastmehhanismid jätkuvalt igal evolutsioonil. Kognitiivse reservi konstrueerimine võimaldab kognitiivset funktsiooni säilitada või minimaalselt muuta vanemas eas ja see võib võimaldada toetada suuremas koguses neuropatoloogilisi kahjustusi enne kognitiivse halvenemise tunnuste ja sümptomite ilmnemist (Pascual-Leone et al., 2011).

Plastilisus ja ajukahjustus

Omandatud ajukahjustus, nagu traumaatiline ajukahjustus või teatud süsteemsed haigused, nagu diabeet, depressioon või vähk, võivad mõjutada plastilisust (Pascual-Leone et al., 2011).

Kui kannatame vigastusi või ajukahjustusi, püüavad meie aju kompenseerida sellest tulenevaid puudujääke erinevate kompensatsioonimehhanismide rakendamisega, olles nende aju plastilisuse aluseks..

Meie närvisüsteemi omavaheline seotus, korraldus ja struktuur võimaldab meil pärast vigastust oluliselt taastuda. Erinevad autorid on teinud ettepaneku, et närvisüsteem läbib mitmeid protsesse, mis võimaldavad kahjustatud piirkonnale homoloogse piirkonna võimet oma funktsiooni täita. See on võimalik tänu suurele hajutatud võrgule, mis moodustab ajuühendused (Dancause & Nudo, 2011).

Uuringud, kus loomadel on kasutatud sügavat aju stimuleerimist, on näidanud, et neuronite ümberkorraldamine, mis toimub nii vigastatud poolkera ja terviku poolkera piirkondades, on taastumise seisukohalt oluline, eriti siis, kui kahjustus viitab mootori piirkondadele ( Dancause & Nudo, 2011).

Kuid hiljutised tõendid näitavad funktsionaalse ühenduvuse ümberkorraldamist pärast omandatud kahjustust, mis esialgu on adaptiivne või kasulik, võib piirata aju plastilisuse mehhanismide vanusega seotud muutuste kompenseerivaid kohandusi. (Pascual-Leone jt, 2011).

Tegelikult võivad plastilised muutused nõrgendada võimeid kortexi ümber korraldada, et täita oma põhifunktsiooni, eriti rehabilitatsioonikoolituse kontekstis..

Näiteks pimedate isikute puhul võib nägemispiirkonnas esinev koore reorganiseerimine visuaalse tüübi sensoorsete sisendite puudumise tagajärjel anda nägemispuudulikke tundeid pädevate isikute sõrmeotstes lugemisel Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Muudatuse mehhanismid

Kuigi aju plastilisus on mehhanism, mis on geneetika poolt tugevalt kindlaks määratud, aitavad keskkonnategurid otsustavalt kaasa individuaalsetele erinevustele selle efektiivsuse ja funktsionaalsuse osas..

Ametlikud ja mitteametlikud haridusalased kogemused, sotsiaalsed ja perekondlikud suhted, kultuuriline taust, toitumine, hormonaalsed tegurid, erinevad patoloogiad, kokkupuude kahjulike mõjuritega, nagu ainete kuritarvitamine, stress või regulaarne treening, on mõned tegurid, mida teaduslikud tõendid selle kohanemismehhanismi modulaatoritena rõhutasid (Pascual-Leone et al., 2011).

Tegelikult võib iga inimese sotsiaalse keskkonna kvaliteet mõjutada närvisüsteemide arengut ja aktiivsust, mis mõjutab erinevaid füsioloogilisi ja käitumuslikke vastuseid.

Kui jah, siis võivad muutused aju plastilisuses häiritud keskkonnas elavatel inimestel erineda kaitset ja toetust saavate inimeste muutustest (Pascual-Leone et al., 2011).

Elustiilitegurid, sealhulgas haridus, töö keerukus, sotsiaalne võrgustik ja tegevus aitavad kaasa suurema kognitiivse reservvõimsuse loomisele, mis aitab meil luua "reservkaupu", mis kaitseb meid tõhusalt olukorra ees. vigastuste kohta.

Selle näiteks on asjaolu, et inimesed, kes on saanud laialdast haridust, isegi Alzheimeri tõve all kannatavad, võivad kujutada endast väiksemat ohtu hullumeelse protsessi kliinilisele ilmingule.

Need tõendid viitavad sellele, et sümptomite ilmnemine viibib tõhusa hüvitise tõttu tänu suuremale kognitiivsele reservvõimsusele (Pascual-Leone et al., 2011).

Teisest küljest on lisaks igapäevaeluga seotud teguritele tehtud ka katseid kognitiivse plastilisuse muutmiseks eksperimentaalsel tasandil.

Viimastel aastatel on välja töötatud lähenemisviisid, et suurendada plastilisust subakuutses faasis, mis on kannatanud aju kahjustatud patsientide taastumise faasis. Näiteks ravimite kasutamine aurosa ja õppe taseme tõstmiseks, dendriitide arboriseerumine, anatoomiline plastiilsus või funktsiooni taastamine perinfarkti piirkonnas (Dancause & Nudo, 2011).

Lisaks on hiljuti uuritud teine ​​meetod kortikaalne stimulatsioon aju teatud piirkondade aktiivsuse suurendamiseks või vähendamiseks. Stimulatsiooni kasutamisel on potentsiaalsed eelised, mille eesmärk on soodustada taastumist väheste kõrvaltoimetega.

Järeldused

Aju plastilisuse neurofüsioloogiliste mehhanismide tõhus toimimine mängib kogu elu jooksul kogu arengu vältel olulist rolli alates imiku- ja täiskasvanueas ning vananemisest nii tervetel isikutel kui ka teatud tüüpi patoloogiaga (Pascual-Leone et al. ., 2011). 

Teie tegevus võimaldab meil omandada uusi elusid ja teadmisi kogu meie elu jooksul.

Viited

  1. Cáceres-Vieira, M., & Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplastilisus: biokeemilised ja neurofüsioloogilised aspektid. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
  2. Caroni, P., Donato, F. & Muller, D. (2012). Struktuuriline plastiilsus õppimisel: regulatsioon ja oksjonid. Loodus, 13, 478-490.
  3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Plastiilsuse kujundamine, et parandada vigastusejärgset taastumist. Prog Brain Res., 292, 279-295.
  4. Mayford, M., Siegelbaum, S.A. & Kandel, E. R. (s.f.). Sünkroonid ja mälu.
  5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Neuraalne ümberkorraldus pärast sensoorset kadu: muutuste võimalus. Loodus, 11, 44.52.
  6. Morgado, L. (2005). Õppe ja mälu psühobioloogia: põhialused ja hiljutised edusammud. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
  7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Aju kortikaalse plastilisuse ja võrgu dünaamika iseloomustamine tervise ja haiguse vanusepiiril TMS-EEG ja TMS-fMRI-ga. Aju Topogr.(24), 302-315.