Jaga:
Transientne globaalne amneesia sümptomid, põhjused, ravi
The mööduv globaalne amneesia (AGT) on seisund, kus toimub järsk ja ajutine mälukaotus. See ei ole seotud neuroloogiliste haigustega (nagu see võib juhtuda epilepsia või insultiga) ja see ilmneb peamiselt küpsetel ja vanadel inimestel.
Ajutise globaalse amneesia episoode iseloomustab võimetus mäletada hiljutisi sündmusi, põhjustades suurt segadust.
Samuti ei saa inimene selle aja jooksul oma mällu salvestada uut teavet. Kui teilt küsitakse mineviku kogemusi päeva, kuu või aasta eest, siis te ei tea, kuidas vastata.
Kuid inimene on teadlik sellest, kes ta on ja kellel ei ole probleeme sõprade ja perekonna tuvastamisega. Ka nende keelelised funktsioonid ei muutu, näiteks semantiline mälu (see, mis salvestab asjade tähenduse, nagu kamm, mida kasutatakse) ja süntaks.
Tähelepanu jääb ka puutumata, nagu ka visuospatiaalsed oskused (esemeid esindavad ja manipuleerivad vaimselt) ja sotsiaalsed oskused.
Üldiselt kestavad episoodid lühikest aega ja pärast seda taastab isik täielikult oma mälu.
Seda tüüpi amneesia on harvaesinev, ei tundu olevat negatiivset mõju tervisele ja seda on sama isikuga raske mitu korda korrata. Elu jooksul võib esineda maksimaalselt 2 või 3 episoodi.
Nende patsientide jälgimisel rohkem kui 8 aastat on täheldatud, et umbes 84% jääb elus ja ilma sümptomideta.
Bender, 1956, kirjeldas esimest korda 12 nende sümptomitega patsienti. Ma nimetasin seda imelikku seisundit "isoleeritud segaduse episoodi sündroom"..
Mõiste "mööduv globaalne amneesia" loodi Adams ja Fisher kaks aastat hiljem. 1985. aastal andis Caplan selle tingimuse täpsema määratluse, alustades oma diagnostiliste kriteeriumide kindlaksmääramist:
"Ajutine globaalne amneesia on amneesia kriis ilma teadvuse, neuroloogilise fokaalsuse või epilepsiahoogude muutuseta, mis esineb patsientidel, kellel ei ole varem esinenud epilepsiat või hiljutist traumaatilist ajukahjustust, ja laheneb vähem kui 24 tunni jooksul."
Transientse globaalse amneesia levimus
Ülemaailmse amneesia esinemise sageduse kohta maailmas on hinnangud muutuvad. Üldiselt tundub see olevat väga haruldane.
Ameerika Ühendriikides esineb 5,2 juhtu 100 000 elaniku kohta. See arv suureneb üle 50-aastaste isikute hulgas, mis koosneb 23,5 juhtumist 100 000 elaniku kohta aastas (Miller et al., 1987).
Teatud põhjusel on Hispaanias esinenud väiksemat esinemissagedust (2,9 juhtu 100 000 elaniku kohta). Itaalias Lauria et al. (1995) hinnanguliselt 10 juhtu 100 000 kohta.
Tundub, et ei ole mingit seost mööduva globaalse amneesia ja meeste või naiste vahel. Siiski on meestel ja naistel erinevad vallandajad.
Teoreetiliselt kipub meestel olema rohkem füüsiline käivitus, samas kui naistel on see seisund seotud emotsionaalsete sündmustega, kalduvusega ärevusele ja psühhopatoloogiate esinemisele..
Välimusega seoses on see tavaliselt 50 aasta pärast. 2007. aasta uuringus, milles analüüsiti 260 selle seisundiga patsienti, leiti, et 86,9% juhtudest olid üle 60-aastased..
Põhjused
Ajutise globaalse amneesia põhjus on praegu teadmata. Tundub, et on olemas seos mööduva globaalse amneesia ja migreeni ajaloo vahel, kuid ei ole täpselt teada, miks..
Tänu uuringutele, mis on tehtud selliste testidega nagu Positron Emission Tomography (PET), Monophoton Emission Computed Tomography (SPECT) või magnetresonantsi difusioon (DWI), on mõned aju piirkonnad seotud ajutise globaalse amneesiaga..
Eriti tundub, et aju ajutised ajutised struktuurid (sealhulgas hipokampus ja amygdala) on ajutiselt katkenud. Samuti võib mõjutada talamust.
Üks praegu säilinud hüpoteesidest on see, et tegemist on mööduva isheemilise düsfunktsiooniga. See tähendab verevoolu vähenemist, mis tundub mõjutavat hippokampust ja talamusi.
Täpsemalt tundub, et see on tingitud ajutisest emboliast tagumises ajuarteris (mis niisutab nimetatud piirkondi).
On isegi välja pakutud, et see võib olla epilepsia (aju elektrilise aktiivsuse ebanormaalsed muutused), mis on ajutine, mis oleks mööduv.
Mõnedes uuringutes leiti, et patsiendi vasaku hippokampuse güüsi signaali suurenemine ja aju corpus callosum'i põrnapõletik vähenes patsientidel..
Teised autorid näitasid mööduva globaalse amneesiaga patsientide hipokampuses kergeid kahjustusi. Mõned neist on täheldanud selles piirkonnas suurte õõnsuste esinemissagedust võrreldes tervete isikutega.
Hüpokampuse CA1 piirkonnas neuronite kadu on samuti oletatud kui päritolu. Mõnel patsiendil täheldati ka laktaadi piiki, mis viitab sellele, et see võib olla selle aju ja akuutse stressi reaktsioon (Bartsch et al., 2008)..
Lisaks on nad kontrollinud oluliste muutuste olemasolu magnetresonantsi difusioonikatse ja selle seose vahel unearteri ateroskleroosiga..
Teisest küljest on SPECTiga läbiviidud uuringud täheldanud aju toimimise paranemist inimestel, kes kannatasid mööduvat globaalset amneesiat, kui katset korrati mõni kuu pärast episoodi (Yamane et al., 2008).
Üleminekulise amneesia riskitegurid
On leitud mitmeid tegureid, mis näivad olevat mööduva globaalse amneesia vallandada:
- Tugev füüsiline aktiivsus.
- Teatavad meditsiinilised protseduurid, nagu endoskoopia või angiograafia (veresoonte röntgenikiirgus).
- Kerge kolju vigastus.
- Äkiline kehatemperatuuri muutus, näiteks uputamine väga külmas või väga kuumas vees.
- Seksuaalsed suhted.
- Valsalba manööver, mis on õhu väljahingamine nina ja suuga suletud.
Seda tehakse rõhu suurendamiseks hingamisteede sees ja kõrvaga ühendatud ruumides. Kõrva rõhu muutumisel on tavaline, et kõrvad tühistatakse.
- Emotsionaalselt stressirohke sündmus, nagu armastatud inimese surm, halvad uudised või ahistavad konfliktid. Tegelikult põhjustas 53,1% ühes uuringus analüüsitud juhtudest stressi tekitanud mööduv globaalne amneesia (Maya Entenza, Martín Labrador ja Monteagudo Torres, 2007)..
Füüsiline koormus, stress, valu, temperatuurimuutused, seksuaalvahekord ja Valsalva manöövril tunduvad olevat ühine füsioloogiline tunnus: venoosse naasmise suurenemine kõrgemale vena cavale (Medscape, 2016).
Üllatavalt on kõrge vererõhk, kõrge kolesteroolitaseme tase või meessoost või naissoost tegurid, mis ei suurenda mööduva globaalse amneesia riski..
Kuigi see on vastuolus Maya Entenza, Martín Labradori ja Monteagudo Torresi (2007) uuringus. Kui 55,4% patsientidest analüüsis mööduva globaalse amneesia sadestumistegurit, oli arteriaalne hüpertensioon. Samuti leidsid nad, et 35,4% osalejatest suitsetasid järsult.
Teisest küljest on kontrollitud, et seda soodustavad tegurid on vanus (üle 50 aasta) ja migreeni ajalugu. Võib-olla, kui avastatakse rohkem migreeni puudutavaid andmeid, on teada rohkem mööduva globaalse amneesia tekkimise kohta.
Teisalt tundub, et perekonna ajalugu mõjutab seda tingimust. TGA-ga haigetel on psühhiaatriliste häirete perekondlik või isiklik anamnees, võrreldes isheemiliste rünnakutega patsientidega..
Sümptomid
Ajutise globaalse amneesia peamiseks sümptomiks on uute sündmuste mäletamise võime ning hiljutise sündmuse mäletamise raskused..
Ajutine globaalne amneesia ei ole kahjulik, kuigi see ei ole tavaliselt amneesia põhjus. Amneesia tekkimisel on kõige tavalisem asi see, et see on tingitud ohtlikest tingimustest, nagu insult või epilepsiahoog..
Selle seisundi diagnoosimiseks tuleb lisaks muudele võimalikele põhjustele (nagu neuroloogilised seisundid) välistada järgmised sümptomid:
- Äkiline mälukaotus, mida tunnistaja on nõuetekohaselt kontrollinud. Patsient kordab sageli selliseid küsimusi nagu: "Mida ma siin teen?" Või "Kuidas me sellesse kohta saime?"
- Eneseteadvuse säilitamine.
- Säilitatud kognitiivsed funktsioonid, see tähendab, et isik suudab tuttavaid objekte nimetada ja tunnustada ning järgida lihtsaid juhiseid.
- Neil on tavaline sõnavara puutumata. Nad saavad lugeda ja kirjutada, samuti korrata lauseid, tunnustada objekte ja värve. Neil pole isegi probleeme tuttavate objektide kirjeldamisega, näidates teadaolevaid suundi ja selgitades geograafilisi üksikasju.
- Menetlusmälu säilitamine. See tähendab, et need automatiseeritud teadmised, mis võimaldavad meil autot juhtida, vahendit valmistada või vahendit mängida. Lisaks võisid nad episoodi ajal seda tüüpi oskusi õppida.
- Puuduvad märgid, mis viitavad kahjustuse esinemisele aju konkreetses piirkonnas. Näiteks ei tohiks olla raskusi sõnade äratundmisega, jäsemete halvatusega või tahtmatute liikumistega.
- Kestus ei tohiks ületada 24 tundi. Üldiselt on episoodi keskmine kestus tavaliselt 3,5 tundi.
- Mälu läheb vähehaaval tagasi.
- Amneesia ajal ei tohi olla olnud krampe.
- Puuduvad epilepsia anamneesis.
Diagnoos
Nagu varem mainitud, võib mälukaotus kaasa tuua tõsisemaid probleeme. Seetõttu on oluline arsti poole pöörduda, et uurida võimalikke põhjuseid.
Diagnoosimiseks püüavad tervishoiutöötajad kontrollida, kas eelnevalt nimetatud sümptomid on täidetud. Seega esitavad nad selliseid küsimusi: kas sa tead, kes sa oled? Mis on viimane asi, mida sa mäletad? Kes on sinu kaaslane? Kas teil on pearinglus? Kas tunnete keha mis tahes osa nõrk või tuim?
Lisaks küsige tunnistajalt, kas mälukaotus on äkiline, kui ta on kannatanud insult, väga häiriv uudis või on muid meditsiinilisi probleeme.
Muud väga selged küsimused diagnoosi kohta on migreeni ajalugu, mõne operatsiooni või meditsiinilise sekkumise olemasolu või ravimi või toidulisandi tarbimine..
Oluline on kontrollida, kas patsient on kasutanud mingeid ravimeid või ravimeid. Eriti kui te olete võtnud rahustavaid või hüpnootilisi ravimeid (magama) või alkoholi suurtes kogustes.
Teisest küljest peab arst tegema neuroloogiliste probleemide välistamiseks füüsilise kontrolli.
See katse seisneb refleksi, sensoorse võime, lihastoonuse (kui see on jäikus), lihasjõu, kõndimise (kõndimisviisi), kehahoiakute, koordineerimise ja tasakaalu kontrollimine..
Võite küsida ka mõningaid küsimusi, et kontrollida, kas kognitiivsed funktsioonid on heas seisukorras. Ajutise globaalse amneesiaga patsient saab häid tulemusi testide puhul, mis mõõdavad tähelepanu, süntaksit, semantilist mälu ja visuospatiaalseid oskusi; samuti otsuste tegemine ja põhjendused.
Oluline on läbi viia neuropiltimiskatseid, mille eesmärk on tuvastada aju aktiivsuse mis tahes kõrvalekalded. Kõige tavalisem on magnetresonantstomograafia (MRI), milles aju kujutised luuakse magnetvälja läbipääsu kaudu..
Kasutatakse ka elektroentsefalogrammi (EEG), mis registreerib aju elektrilise aktiivsuse tänu peanahal paiknevatele elektroodidele. On kasulik avastada, kas amneesia põhjuseks on epilepsia, sest neil patsientidel on oma aju lainetes ebanormaalne aktiivsus, kuigi nad ei ole kriisi all..
Teine meetod on arvutitomograafia (CT), mis röntgenikiirgusest näitab aju kujutisi. On kasulik tuvastada aju veresoonte struktuursed probleemid ja kõrvalekalded või kahjustused.
Ravi
Ajutise globaalse amneesia raviks ei ole ravi, kuna see laheneb iseenesest enne 24 tundi. Kui sümptomid püsivad, siis räägime teisest seisundist.
Juhul, kui seda tüüpi episood on juba kannatanud, on võimalik vältida seda põhjustanud tegureid (stressi juhtimine, suitsetamisest loobumine või järsku temperatuuri muutumine)..
Viited
- Bartsch, T., Alfke, K., Wolff, S., Rohr, A., Jansen, O., & Deuschl, G. (2008). Hippokampuse CA-1 kahjustuste fokaalne MR spektroskoopia mööduvas globaalses amneesias. Neurology, 70 (13), 1030-1035.
- Lauria, G., Gentile, M., Fassetta, G., Casetta, I., & Caneve, G. (1997). Ajutise globaalse amneesia esinemissagedus Belluno provintsis Itaalias: 1985 kuni 1995. Acta neurologica scandinavica, 95 (5), 303-310.
- Maya Entenza, C. M., Martín Labrador, M., ja Monteagudo Torres, M. (2007). Ajutine globaalne amneesia: 260 patsiendi uuring. Kuuba ajakiri Journal of Medicine, 46 (1), 0-0.
- Miller, J.W., Petersen, R.C., Metter, E. J., Millikan, C. H., & Yanagihara, T. (1987). Üleminekuline globaalne amneesia Kliinilised omadused ja prognoos. Neurology, 37 (5), 733-733.
- Quinette, P., Guillery-Girard, B., Dayan, J., de la Sayette, V., Marquis, S., Viader, F., ... & Eustache, F. (2006). Mida tähendab mööduv globaalne amneesia? Kirjanduse ülevaade ja 142 juhtumi põhjalik uurimine. Brain, 129 (7), 1640-1658.
- Ruiz-Vargas, J. M., & Marín García, E. (2008). Ajutine globaalne amneesia: läbivaatamine. II. Neurokognitiivne analüüs. Journal of Neurology, 46 (2), 115-122.
- Yamane, Y., Ishii, K., Shimizu, K., Sofue, K., Yoshikawa, T., Miyamoto, N., ja Ohkawa, S. (2008). Globaalne aju hüpoperfusioon mööduva globaalse amneesiaga patsiendil. Arvuti abstraktilise tomograafia ajakiri, 32 (3), 415-417.