10 ravimit mälu parandamiseks (testitud)



The ravimid mälu parandamiseks kõige sagedamini kasutatakse donepesiili, rivastigmiini, galantamiini, memantiini, takriini, fosfatidüülseriini ja teisi, mida ma järgnevalt mainin.

Vananemise ja ühiskonna oodatava eluea pikenemise tõttu kannatavad üha rohkem inimesi kognitiivsete võimetega, eriti mälus..

See asjaolu koos suuremate teadmistega, mis meil täna on hullumeelsete protsesside, neuronite toimimise ja mäluprotsessidega seotud aju piirkondade kohta, on võimaldanud selliste ravimite uurimist ja disaini, mis võimaldavad meil seda tüüpi oskusi parandada..

Ravimid ja mälu

Ravimid, mis võimaldavad mälu parandada ajus, eesmärgiga lahendada või leevendada olemasolevaid häireid erinevates valdkondades, mida me hiljem arutame, mis võivad seada kahtluse alla mäluprotsessid.

Tuleb märkida, et praegu on selliseks otstarbeks mõeldud ravimid uurimise protsessis, mistõttu ei ole eksimatut ravimit, mis võimaldaks täielikku mälu paranemist.

Tänapäeval on siiski mitmeid ravimeid, mis hoolimata sellest, et nad ei tee ravimeid, mis võimaldavad mälu täielikult parandada, on näidanud mõningast tõhusust nende oskuste parandamiseks ja mõnel juhul positiivset mõju avaldama..

Peamised ravimid on:

1- Donepesiil

Donepesiil on aktilkoliinesteraasi pöörduv inhibiitor, ensüüm, mis vastutab atsetüülkoliini tuntud neurotransmitteri hüdrolüüsi eest..

Seega suurendab selle ravimi tarbimine atsetüülkoliini koguseid aju piirkondades.

Seda ravimit kasutatakse dementsuse Alzheimeri tõve ravimiseks kerge või mõõduka vormi korral.

Donepesiili kasutatakse ainult mälu parandamiseks või pigem neurodegeneratiivset Alzheimeri tõbe põdevate inimeste mälu halvenemise aeglustamiseks..

Selle tõhusus seisneb selles, et see toimib atsetüülkoliinile, mis on üks kõige enam mõjutatud aineid, kui need ilmnevad hulluks sündroomiks.

Kuigi see ravim ei ravi dementsuse häireid raviks ega pöördu tagasi, on nad osutunud tõhusaks vaimse funktsiooni, nagu mälu, tähelepanu ja keele suurendamiseks neurodegeneratiivsete haigustega inimestel..

2 - Rivastigmiin

Rivastigmiin on teine ​​kognitiivne võimendaja, mida kasutatakse hullu sündroomide raviks.

See kuulub samasse ravimirühma nagu Donepezil, seega on selle toimemehhanismiks ka atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimine ja võimaldab atsetüülkoliini taseme tõstmist erinevates aju piirkondades..

Selle keemilise aine suurenemine sellistes võtmevaldkondades nagu hipokampus, väikeaju või erinevad aju lobid võimaldavad suurendada vaimset toimimist ja suurendada kognitiivset jõudlust.

Erinevalt donepesiilist kasutatakse rivastigmiini ka Parkinsoni tõve raviks ja seda peetakse pseudo pöörduvaks ravimiks, kuna selle ajuefektid säilivad palju kauem..

Mõju, mida see põhjustab kognitiivsetele funktsioonidele ja mälule, on mõõdukas ja seda kasutatakse ainult palliatiivse ravina.

3 - Galantamiin

See on viimane selektiivsetest atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritest, mida turustatakse täna, nii et selle toimemehhanism langeb kokku kahe eespool käsitletud ravimiga.

Seda kasutatakse eriti Alzheimeri tõvega patsientidel ja on tõenäoliselt nende kolme kõige tõhusam.

Galantamiin võib suurendada atsetüülkoliini koguseid aju piirkondades, millel on Alzheimeri tõve puhul suurem selle aine puudujääk: tuumad, mis ulatuvad hipokampusest ja entornaalsest ajukoorest kuni eesmise ja ajalise lobri poole.

Lisaks parandab see ravim ka atsetüülkoliini toimet nikotiiniretseptoritele, mis suurendab aju atsetüülkoliini taset ja võimaldab osaliselt leida puudusi neurodegeneratiivsete haiguste korral..

4 - Memantiin

Memantiin on Alzheimeri tõve raviks kasutatavate ravimite esimene klass, mis suurendab kognitiivseid võimeid ja mälu.

See ravim toimib glutamatergilisele süsteemile, blokeerides glutamaadi NMDA retseptoreid.

Üha enam on selgeid tõendeid selle kohta, et glutamatergiline neurotransmitter aitab kaasa amnotoorse võimsuse vähenemisele, mistõttu seda ravimit kasutatakse üha enam dementsete häiretega inimestel..

Memantiini tarbimisel suureneb aju glutamaadi tase ja sümptomid, mis tulenevad selle aine puudusest (kognitiivsete ja mälufunktsioonide vähenemine) vähenevad.

Seda tüüpi ravimeid uuritakse ikka veel, kuid nad teevad väga paljulubava lahenduse mälu suurendamiseks ja neid kasutatakse juba mitmete dementsuse juhtude raviks..

5- Tacrina

Takriin on koliinesteraasi inhibiitor, mille toimemehhanism on sarnane donepesiili, rivastigmiini ja galantamiiniga..

Tegelikult oli see ravim koliinesteraasi esimene inhibiitor, mida kasutati kognitiivsete sümptomite (mälu, tähelepanu, põhjendus jne) parandamiseks Alzheimeri tõvega patsientidel..

Lisaks näib, et takriin toimib kaaliumioonikanalite blokeeriva toimeainena, mis suurendab atsetüülkoliini uute koguste vabanemist funktsionaalsete kolinergiliste neuronite poolt ja parandab seega veelgi mälu..

Hoolimata sellest tulenevatest ajukasutustest eemaldati see ravim turult kõrge maksatoksilisuse tõttu, mis viis uute ravimite väljatöötamiseni, mis võivad inhibeerida koliinesteraasi ilma, et nad oleksid inimorganismile toksilised..

6- Fosfatidüülseriin

Fosfatidüülseriin on fosfolipiidide komponent, mida säilitatakse rakumembraanide sisemises lipiidikihis tänu ensüümile flipase..

Sel viisil võimaldab selle aine tarbimine suurendada aju tekitatud rasva kogust, säilitada rakumembraane, suurendada rakkude kasvu ja parandada aju piirkondade toimimist..

Väidetakse, et fosfatidüülseriin suurendab mälu, kontsentratsiooni ja õppimisvõimet tänu toitumisele, mida see pakub neuronaalsetele piirkondadele..

Lisaks suurendab see meeleolu, vähendab ärevust, leevendab Parkinsoni tõve sümptomeid, vähendab epilepsia krampe ja parandab kognitiivset toimimist üldiselt.

Hoolimata sellest saadavast kasust ei ole teaduslikke tõendeid selle efektiivsuse kohta dementsuse häirete ravis..

7- Citilkoliin

See ravim on psühhostimulantne, neuroprotektiivne ja nootroopne (suurendab vaimset jõudlust), mis saadakse fosfatidüültsotsiini sünteesist mäest.

On näidatud, kuidas see aine stimuleerib fosfolipiidide biosünteesi neuronaalse membraani tasemel ja seda peetakse ainsaks efektiivseks neuroprotektoriks insuldi ägedates faasides..

Selle toimemehhanism on vältida koliini fosfolipiidide lagunemist ja vabastada vabade rasvhapete vabanemine osaliselt.

Lisaks on tõendeid selle kohta, et tsililoliin neutraliseerib beeta-amüloidi, valgu, mis mängib väga olulist rolli Alzheimeri tõve arengus, hoiuseid, nii et see aine saaks patsientidele hea ennetava tegevuse. dementsuse sündroomid.

Praegu kasutatakse seda ravimit siiski ainult kranio-entsefaalsete vigastuste, vaskulaarsete õnnetuste ja ajuveresoonte puudulikkuse kognitiivsete sümptomite leevendamiseks..

8- Piratsetaam

Piratsetaam on vesilahustuv sünteetiline ravim, millel on nootroopne toime (suurendab vaimset jõudlust). Samuti peetakse seda neuroprotektiivseks aineks.

Ravimi toimemehhanism seisneb neuronite metabolismi parandamises, võimaldades hapniku paremat imendumist.

Piratsetaami manustamisega stimuleeritakse adenosi difosfaadi muundumist adenosiintrifosfaadiks, mis suurendab neuronaalse energia taset..

Seda kasutatakse tähelepanu ja mäluhäirete sekkumiseks, raskusteks igapäevases tegevuses ja keskkonnaga kohanemisel ning neurodegeneratiivsete haiguste ja ajuverejooksude leevendavaks raviks..

9-atsetüül-L-karnitiin

See ravim võimaldab rasvhapete transportimist pikast ahelast mitokondrite sisemusse (üks neuronite osi).

Atsetüül-L-karnitiin suurendab rakuenergiat, stimuleerides atsetüülkoliini imendumist mitokondritesse rasvhapete oksüdeerumise ajal.

See asjaolu võimaldab parandada kognitiivseid funktsioone, stimuleerida mälu ja suurendada tähelepanu ja kontsentratsiooni võimet.

Lisaks ülemäärasele energiale, mida see pakub, pakub see ravim ka antioksüdantset toimet ja takistab neuronite surma.

Sellel on mitmeid rakendusi, nagu kaalulangus, väsimuse vähendamine, seksuaalsete probleemide ravi ja mälu, kontsentratsiooni ja meeleolu suurenemine.

10 - Ginkgo biloba

See viimane aine ei kujuta endast ravimit, kuid see puudutab ginkgo biloba puu lehtede ekstrakte, mis sisaldavad looduslikke elemente, mis võimaldavad võidelda vananemisega seotud vereringehäiretega..

Sellel on mitmeid eeliseid, nagu alumise jäseme vereringe puudujäägist tingitud valu leevendamine ja jalgade raskus, vähendab peapööritust ja aeg-ajalt pearinglust ning vähendab migreeni sümptomaatikat..

Samuti võimaldab see ravida veenihäireid, nagu veenilaiendid või hemorroidid, ning takistab trombembooliat, arterioskleroosi ja insulti..

Lõpuks suurendab see mälu ja võimet keskenduda, suurendades verevoolu aju piirkondades.

Aju ja mälu

Aju piirkondade ja amnastlike protsessidega seotud keemiliste struktuuride uurimine ja uurimine on võimaldanud inimestel mälu parandavaid ravimeid kujundada.

Teades, millised aju piirkonnad täidavad informatsiooni õppimise, säilitamise ja otsimise tegevusi, on võimalik algatada uuringuid, mis on suunatud mälu ravimite valmistamisele..

Tegelikult hõlmab mälu sekkumiste uuring praegu suuremat osa teaduslikust huvist neuroloogia ja neuropsühholoogia valdkonnas..

Peamised aju piirkonnad, mis on seotud mäluprotsessidega, on järgmised:

Hippocampus

See koosneb väikesest piirkonnast, mis asub aju ajutisel lõpus, mis kuulub limbilisse süsteemi.

See koosneb kahest põhistruktuurist, Ammoni võllist ja dentate gyrus'st ning teeb aju süsteemi, mis täidab rohkem mälu.

Väidetakse, et hipokampus võimaldab teabe kodifitseerimist, tekitab lühiajalist mälu, keskmise tähtajaga mälu ja teeb kognitiivseid kaarte.

Aju

Aju on aju tagaküljel paiknev struktuur. Osaleb keeruliste mälude kodifitseerimises, võimaldab motoorse õppimise ja viib protseduuriliste mälestuste tekkeni.

Amygdala

See piirkond asub veidi hipokampuse all ja mängib olulist rolli emotsionaalses õppes.

Basal ganglionid

Need on aju tuumad, mis asuvad mediaalse ajutise lõugaga, mis täidavad põhilisi funktsioone, mis on seotud motoorse tegevuse õppimise, tunnetamise ja kontrollimisega..

Eesmine lõhe

Aju esiosa moodustab töömälu ja tähelepanu protsesside protsessid.

Samuti on see aju piirkond vastutav hippokampuses salvestatud informatsiooni taastamise eest, integreerib mõisted kategooriatesse ja täidab seda, mida tuntakse tuleviku mäluna (võimsus, mis võimaldab meil meeles pidada, mida me tulevikus tegema peame).

Ajaline lõhe

See asub aju alumises osas ja on tihedalt seotud autobiograafilise mäluga.

Selles piirkonnas tekitatud kahju võib kahjustada pikaajalist mälu ning ohustada semantilisi teadmisi ja episoodilisi mälestusi.

Parietaalne lobes

See nõel asub aju ülemises osas, vahetult okcipitaalse lõhe ja eesmise taga taga.

Teostab mitmeid funktsioone, mille hulgas on tähelepanu juhtimine, ruumilise teadlikkuse täitmine ja orienteerumisoskuste arendamine.

Occipital lobe

See viimane piirkond asub pea kõige tagumises osas, see tähendab kaela kaela kohal.

Selle põhifunktsioon seisneb visuaalses tajumises, seega on see esimene struktuur, mis osaleb kogu selles mõttes kogutud teabe õppimisel..

Viited

  1. Bacskai B. J., Kajdasz S.T., Christie R.H., Carter C., Games D., Seubert P., Schenk D., Hyman B.T. Amüloid-b deposiitide kujutamine elusate hiirte ajudes võimaldab otseselt jälgida naastude kliirensit immunoteraapiaga. Nature Medicine, 2001; 7: 369-372.
  2. Brinton R.D. Östrogeeni rakulised ja molekulaarsed mehhanismid, mälufunktsiooni egulatsioon ja neuroprotektsioon Alzheimeri tõve vastu: hiljutised teadmised ja allesjäänud väljakutsed. Learning & Memory, 2001; 8: 121-133.
  3. Camps P., El Achab R., Morral J., Muñoz-Torrero D., Badia A., Baños J.E., Vivas N. M., Barrel X., Orozco M., Luque F.J. Uus takriin-hupersiini A hübriidid (hupriinid): väga tugevad tihedalt seonduvad atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid Alzheimeri tõve raviks.
  4. J Med ChBhana N, Spencer CM: Risperidoon: ülevaade selle kasutamisest dementsuse käitumuslike ja psühholoogiliste sümptomite ravis. Narkootikumide vananemine 2000; 16: 451-471.
  5. Tänav JS, Clark WS, Gannon KS jt: Olansapiinravi psühhootiliste ja käitumuslike sümptomite raviks Alzheimeri tõvega patsientidel hooldusasutustes. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 968-976.
  6. Katz IR, Jeste DV, Mintzer JE jt: risperidooni ja platseebo võrdlus dementsusega seotud psühhoosi ja käitumishäirete kohta: randomiseeritud, topeltpimedas uuringus. J Clin Psychiatry 1999; 60: 107-115.em, 2000; 43: 4657-4666.
  7. Yamada K, Nitta A, Hasegawa T jt: Suukaudselt aktiivsed NGF sünteesi stimulaatorid: potentsiaalsed terapeutilised ained Alzheimeri tõve korral. Behav Brain Res 1997; 83: 117-122.
  8. Rother M, Erkinjuntti T, Roessner M, jt: Propentofülliin Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse ravis: III faasi uuringute ülevaade. Dement Geriatr Cogn Disord 1998; 9 (suppl 1): 36-43.