Virchow komponentide ja omaduste kolmik



The Virchow'i kolmik on nimi, mis on antud kolmele sündmusele või esmasele muutusele, mis koos võimaldavad ja soodustavad trombi moodustumist ja mida kirjeldas Rudolf Virchow.

Ta saab oma nime saksa patoloogist Rudolf Ludwig Karl Virchow'st, kes kirjeldas ja selgitas esimest korda 1856. aastal seda kolme sündmuse ja seisundi ahelat, mis peab esinema tromboosi tekkeks..

Virchow määratles tromboosi kui verehüübe või trombotsüütide agregatsiooni, mis võib veeni või arteri ummistada.

Virchowi kirjelduse kohaselt esineb trombide moodustumisel kolm peamist muudatust, mis võivad olla algsed, kuid kui esineb esimene, määrab see peaaegu tingimata kahe teise alguse vastuseks algsele sündmusele..

Triaadi ükskõik millise komponendi muutmine või tasakaalustamatus asetab patsiendi tromboosi või protrombootilise seisundi eelsoodumusse.

On oluline selgitada, et mehhanism, mis moodustab trombi ja trombi moodustava mehhanismi, on sama. Erinevus on see, et tromb on homöostaatiline mehhanism, mis hoiab ära verejooksu, moodustab anuma ummistamata ja aja jooksul asendatakse see sidekudega, see tähendab, et see toimib ajutise plaastrina enne endoteeli kahjustust..

Teisest küljest puudub trombil funktsionaalsus selle ilmumise ajal ja kohas ning patoloogiliselt takistab kahjustatud veresoone verevoolu, põhjustades kudede isheemia..

Indeks

  • 1 Tromboosi klassikalised omadused
  • 2 Virchow triaadi komponendid
    • 2.1 Endoteeli kahjustus (anuma seina kahjustus)
    • 2.2 Verevoolu muutmine (ringluse aeglus)
    • 2.3 Hüperkoagulatsioon
  • 3 Viited

Tromboosi klassikalised omadused

Hemodünaamilised tegurid vastutavad trombide omaduste määramise eest vastavalt nende asukohale või mehhanismidele.

Arterist rääkides, kuna nende verevoolu kiirus on suurem, moodustavad trombid peamiselt ateromatoossed naastud või vere turbulentsi piirkonnad, mis võivad põhjustada endoteeli kahjustusi..

Selle kohaselt moodustub arteriaalne trombi peamiselt trombotsüütide abil, mis püüavad endoteeli kahjustusi parandada, mis annab sellele valkja välimuse..

Veenide puhul tekib tromb peamiselt nendes anumates, kus kiirus ja vererõhk on madalad. See kiiruse vähenemine tekitab muutusi hüübimissüsteemis, mis hõlbustab trombotsüütide agregatsiooni ja looduslike antikoagulantide langust..

Venoosse trombi moodustavad tavaliselt peamiselt fibriin ja erütrotsüüdid, mis annavad sellele punaka tooni.

Virchow triaadi komponendid

Endoteeli kahjustus (anuma seina kahjustus)

Endoteliaalne vigastus on üks kõige mõjukamaid tegureid trombide moodustumisel vereringes primaarse trombofiilia \ t.

Erinevad agressioonid võivad tekitada endoteeli kahjustusi, hüpertensiooni, vere turbulentsi, bakteriaalsed toksiinid, kõrge kolesteroolitase, kiirguse, gravitatsiooni, naissuguhormoonide ekspositsiooni..

Endoteeli vigastuse korral tekib mööduv vasokonstriktsioon, mis vähendab normaalse vereringe kiirust, andes teed triaadi teisele komponendile, sest normaalne vere kiirus on üks peamisi antikoagulantmehhanisme..

Lisaks tekib trombotsüütide agregatsioon tekitatud kahjustuste parandamiseks, toimides pistikuna, mis omakorda vähendab intravaskulaarset valgust, soodustades ka vereringe aeglustumist..

Seejärel vabastatakse koefaktorid, prostaglandiinid I2 on ammendunud ja kudede plasminogeeni aktivaatorid on kadunud. Sel viisil töötavad samaaegselt erinevad protrombootilised nähtused.

Muutunud verevool (ringluse aeglus)

Verevool on organismi üks peamisi antikoagulantmehhanisme, sest voolu kiirus takistab akumuleerumist spetsiifilises paiknemisprotsessis ja aktiveeritud trombotsüütides..

Seetõttu on lihtne eeldada, et verevoolu aeglustumine või staas, eriti kui see on venoosne, on mehhanism, mis soodustab kergemini trombide teket..

Nagu mainitud esimeses komponendis, võib see muutus olla endoteeli kahjustuse põhjus või tagajärg.

Vere normaalne vool on laminaarne, sel moel voolavad trombotsüüdid ja muud moodustunud elemendid läbi valguse keskme ja ei puuduta endoteeli, kust need eraldatakse plasma kihiga..

Kui voolu aeglustub või kui trombotsüüdid puutuvad endoteeliga kokku, eelistatakse leukotsüütide vahelist kleepumist ja see takistab koagulatsioonifaktorite lahjendamist.

Erinevad patoloogiad võivad põhjustada verevoolu muutusi, mis toimivad erinevalt. Näiteks põhjustavad ateromatoossed naastud vere turbulentsi, arterite dilatatsioonid põhjustavad vere või lokaalse staasi stagnatsiooni, vere hüperviskosus ja sirprakuline aneemia tekitavad väikestes anumates staasi ja nagu te olete, on ka palju patoloogiaid.

Hüperkoagulatsioon

Seda mõistet tuntakse mõnel juhul ka trombofiiliana ja see viitab peamiselt koagulatsiooniradade muutumisele, mis põhjustab vere kaotuse oma vedelikuomaduste tõttu..

Need vere viskoossuse või koagulatsiooni muutused võivad olla primaarsed või sekundaarsed, kusjuures peamised need viitavad pärilikule või geneetilisele ja teisestele sekundaarsetele omandatud trombofiilsetele teguritele..

Alla 50-aastastel patsientidel, kes nõuavad trombofiilseid protsesse, tuleb kaaluda primaarseid või geneetilisi trombofiiliaid isegi riskitegurite esinemisel.

On näidatud komplekti ja spetsiifilisi V-faktori geeni ja protrombiini mutatsioone, mis on päriliku hüperkoagulatsiooni kõige sagedasemad põhjused..

Samamoodi on kõige levinumad või levinumad trombofiilsed või omandatud trombofiilsed tegurid pigem venoosse tromboosi kui arteriaalse tromboosi eelsoodumus..

Veeniline kateteriseerimine, igasuguse veenilaiendite perekonna anamnees, kõrgenenud vanus, vähk, pikaajaline immobiliseerimine, südamepuudulikkus on muuhulgas mõned venoosse tromboosi tekitavatest trombofiilsetest teguritest..

On näidatud, et suukaudsete rasestumisvastaste vahendite või raseduse võtmise sekundaarne hüperestrogenism suurendab hüübimisfaktorite maksa sünteesi ja antikoagulantide sünteesi vähenemist..

Virchow kirjeldas neid kolme komponenti trombi moodustumiseni viinud sündmustena, kuid ei seostanud neid triaadina.

See oli kaua pärast tema surma, kui tänapäeva teadlased rühmitasid need kolm sündmust või peamised koagulatsiooni tunnused triaadina, et hõlbustada nende mõistmist ja õppimist.

Viited

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombootiline probleem. Hematology 2000; 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostaatilised mehhanismid. Hematoloogia alused, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Med. Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchow panus tromboosi ja rakubioloogia mõistmisse. Clin Med Res. 2010 detsember; 8 (3-4): 168-172. USA rahvusraamatukogu. Riiklikud terviseasutused. Välja otsitud aadressilt: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow ja tema triad: omistamise küsimus. Br J Haematol 2008, 143: 180-190. USA rahvusraamatukogu. Riiklikud terviseasutused. Välja otsitud aadressilt: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong ja Sultan Chaudhry. VENOUS TROMBOEMBOLISM (VTE). McMasteri patofüsioloogia ülevaade. Välja otsitud aadressilt: pathophys.org