Tahhüfülaksia põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi



The tahhüfülaksia see on tolerantsus ravimi toimele, mis ilmneb ägedalt ja kiirelt. Seda põhjustab tavaliselt pikaajaline kokkupuude sama farmakoloogilise stimulatsiooniga, mida iseloomustab nimetatud ravimi toime kiire vähenemine.

Tachüfülaksiat nimetatakse ka desensibiliseerimiseks, kohanemiseks, reageerimise või allakäigu reguleerimiseks, pidevat stimuleerimist biokeemilistele retseptoritele, millele ravimid toimivad. Sellist nähtust tekitab agonistidega retseptorite pidev stimuleerimine.

Füsioloogiliste retseptoritega seonduvaid ravimeid, mis simuleerivad endogeense signaaliühendi regulatiivseid toimeid, nimetatakse agonistideks. Näiteks kui patsient on ravimi suhtes allergiline, võib läbi viia desensibiliseeriva ravi.

Selles ravis manustatakse väikesed annused ravimit, mida suurendatakse väga aeglaselt ja pidevalt, kuni saavutatakse patsiendi poolt nõutavad täisannused. Sel viisil kasutatakse patsiendi tundlikkuse vähendamiseks farmakodünaamika tundmist ja vajaliku ravi saamist.

Oluline on eristada mõisteid tolerantsus ja tahhüfülaksia. Võib öelda, et tahhüfülaksia on farmakoloogilise tolerantsuse liik; Tahhüfülaksis on tolerantsus kiire ja äge, samas kui farmakoloogiline tolerantsus on järkjärguline protsess.

Desensibiliseerimine võib põhjustada selle, et retseptor on ajutiselt ravimile kättesaamatu või retseptorite süntees väheneb ja seetõttu on rakupinnal vähem retseptoreid..

Indeks

  • 1 Põhjustab
    • 1.1 Vastuvõtjate struktuuri muutmine
    • 1.2 Vastuvõtjate arvu vähenemine
    • 1.3 Metaboolse lagunemise suurenemine
    • 1.4 Füsioloogiline kohanemine
  • 2 Sümptomid
  • 3 Diagnoosimine
  • 4 Ravi
  • 5 Viited

Põhjused

Vastuvõtjate struktuuri muutmine

Retseptorid käivitavad biokeemiliste sündmuste ja füsioloogiliste funktsioonide reguleerimise ning alluvad mitmekordsetele homeostaatilistele ja regulatiivsetele kontrollidele.

Rakulise kaitse homöostaatilise vastusena liigsele stimulatsioonile on muutunud retseptori konfiguratsioon, mis põhjustab võimetust agonist-retseptorikompleksi moodustamiseks või vastupidi, tugevat sidumist agonistiga ilma ioonikanali avamata..

Kui retseptorite fosforüülimine toimub, muudetakse nende retseptorite võimet aktiveerida teise saatja kaskaadi, kuigi nende struktuur võimaldab neil endiselt agonistmolekuliga siduda..

Vastuvõtjate arvu vähenemine

Kui agonistidele avaldub pikaajaline kokkupuude, tõlgendab organism raku pinnal palju retseptoreid ja endotsütoosi kaudu liiguvad "ülemäärased" retseptorid membraani..

Kuna agonistidega seotud pinna retseptoreid on vähem, suurenevad vajalike plasmakontsentratsioonide saavutamiseks manustatud doosid, tekitades tahhüfülaksiat..

Suurenenud metaboolne lagunemine

Mõnede ravimite sama annuse korduv kokkupuude tekitab järk-järgult väheneva plasmakontsentratsiooni, mis on tingitud ravimi metabolismi suurenemisest organismis..

Kui metaboliseerub kiiremini, vähenevad plasmakontsentratsioonid järk-järgult ja asenduskiirus võrdsete annuste saamisel ei kompenseeri seda langust.

Füsioloogiline kohanemine

Füsioloogiline kohanemine on pigem tolerantsuse põhjuseks kui tahhüfülaksia, sest see on mõnedes ravimites järkjärgulisem.

Kuid mehhanism aitab selgitada mõningaid tahhüfülaksia juhtumeid, kuna mõned farmakoloogilised toimed võivad organismi homeostaatilise vastuse tõttu väheneda..

Selle näiteks on tiasiiddiureetikumide hüpotensiivne toime, mis on piiratud reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimisega..

Sümptomid

Tahhüfülaksia sümptomid piirduvad põhimõtteliselt manustatava ravimi mõju puudumisega; seetõttu on levinud sümptomaatika püsimine, mida on püütud parandada, hoolimata ravimi manustamise jätkamisest.

Võrreldes ravimi jätkuva manustamisega on kirjeldatud ärajätunähudega ühilduvaid sümptomeid, eriti patsientidel, kes saavad antidepressante ja opioide.

Diagnoos

Tahhüfülaksia diagnoosimiseks tuleb ravimitolerantsuse sümptomid eristada sõltuvuse tunnustest ja sümptomitest, mis, kuigi mõlemad eksisteerivad ja omavad sarnaseid rakumehhanisme, ei viita samale kontseptsioonile ja mõlema mõju on väga erinev.

Taquilaxia nõuab annuse suurendamist, et saavutada sama mõju, mis algselt saavutati väiksemate annustega. Sõltuvalt on aga üksikisikul vajadus kasutada ravimit normaalseks toimimiseks.

Sõltuvuse korral kohaneb aju pidevalt ravimi kõrgetele tasemetele ja tundub olevat funktsionaalne normaalse ravimi taluvuse tõttu..

Ravi

Puudub ravi, mis takistab või reguleerib tahhüfülaksiat. Tuleb arvestada seda seisundit esile kutsuva patsiendiga ja kaaluda annuste suurendamise võimalust kuni soovitud efekti või ravimi muutuseni toksiliste annuste vältimiseks..

Mõningatel juhtudel võib ravimit kahekordistada või kolmekordistada, kui nende annustega toksilisuse oht puudub ja kui riski ja kasu suhe seda võimaldab.

Muudel juhtudel ei võimalda joobeseisundi oht ravimi annuse pidevat suurenemist ja ravimit tuleb muuta teiseks valikuks, mis võib saavutada soovitud esialgse toime aeglasemalt.

Viited

  1. Goodman & Gilman. Ravimite farmakoloogilised alused. MC Graw Hill. 12. väljaanne. 3. peatükk. Farmakodünaamika: ravimite molekulaarsed mehhanismid. (2012) lk 68
  2. Freeman, B; Berger, J. Anesthesiology Core Review. Esimene osa: põhieksam. Mc Grawi mägi. Peatükk 43: Ravimi taluvus ja tahhüfülaksia. Välja otsitud andmebaasist: accessanesthesiology.mhmedical.com
  3. Steven Targum Antidepressantide tahhüfülaksia identifitseerimine ja ravi. USA rahvusraamatukogu. Riiklikud terviseasutused. Innov Clin Neurosci. 2014 Mar-Apr; 11 (3-4): 24-28. Avaldatud Internetis Mar-Apr 2014. Välja otsitud andmebaasist: nlm.nih.gov
  4. Gregory Katz, MD. Tahhüfülaksia / antidepressiivsete ravimite taluvus: ülevaade. Isr J Psychiatry Relat Sci - Vol. 48 - nr 2 (2011). Välja otsitud andmebaasist: cdn.doctorsonly.co.il