Antiklonaalsed narkootikumide kasutusviisid, tüübid ja toimemehhanismid

The krambivastased ravimid Neid kasutatakse peamiselt epilepsiahoogude, psühhopatoloogiliste häirete, näiteks bipolaarse häire ja eelkõige neuropaatilise valu puhul. Mõnikord nimetatakse neid epilepsiavastasteks ravimiteks või antikonvulsantideks.

Seal on klassikalised või esimese põlvkonna antiseptilised ravimid ja teise põlvkonna ravimid. Kõige kaasaegsemad on need, millel on tavaliselt vähem kõrvaltoimeid, kuigi mõlemad tüübid on üldiselt võrdselt tõhusad.

Need ravimid kõrvaldavad krampidele tüüpiliste neuronite liigse elektrilise aktiivsuse. Samuti aitavad need vältida muutunud aktiivsuse levikut ajus. Samuti vähendavad nad valu ja tekitavad lõõgastust erinevate mehhanismide abil.

Esimene antimikroobne ravim oli bromiid, mis tekkis 1857. aastal. Sel ajal arvati, et liigne seksuaalne soov põhjustas epilepsiat. Nad avastasid, et bromiid oli efektiivne epilepsia vastu, kuid põhjustas impotentsi ja mõjutas käitumist.

Hiljem, 1910. aastal, said nad aru, et une tekitamiseks kasutataval fenobarbitaalil oli krambivastane toime. Seega sai see pikaks ajaks esimeseks ravimiks.

1930. aastal tekkis fenütoiin, mis ravis epileptilisi krampe ilma sedatsiooni tekitamata.

Millised on epilepsiavastased ravimid??

Antitsüklotikume kasutatakse sageli erinevat tüüpi epilepsia, neuropaatilise valu ja teatud psühhopatoloogiliste häirete puhul. Mõned neist on olnud kasulikud ka võõrutussündroomi või narkomaania probleemide vähendamisel.

Epilepsia

On näidatud, et umbes 70% epilepsiaga patsientidest suudab kontrollida krambivastaste ravimitega oma krampe. Kuid need ravimid mõjutavad sümptomeid, mitte haiguse päritolu, mistõttu nad ei saa epilepsiat ravida ja ravi tuleb võtta pikka aega.

Neuropaatiline valu

Alguses kasutati epilepsiaga inimestele laialdaselt anti-bully narkootikume. Hiljem avastasid nad, et nad suudavad närvikahjustusest põhjustatud valu rahustada.

Närve võib kahjustada trauma, kompressioon, haigused, operatsioonid ... Seega aktiveeritakse need siis, kui nad ei tohiks ilma valulikku eesmärki saata valusignaale. Seda nimetatakse neuropaatiaks.

Krambivastaste ravimite täpne toimemehhanism ei ole täielikult teada. Tundub, et need ravimid takistavad kahjustatud või tundlike närvide valusignaalide ülekandumist.

Lisaks toimib iga ravimitüüp mõnes olukorras paremini kui teistes. Näiteks kasutatakse karbamasepiini laialdaselt trigeminaalse neuralgia raviks, mis on seisund, mille puhul nägu on tugev valu..

Psühhopatoloogilised häired

Samuti kasutatakse laialdaselt psühholoogiliste häirete, näiteks bipolaarsuse, piiripealse isiksusehäire või ärevushäirete puhul, antimonoomilisi ravimeid..

 On näidatud, et need ravimid võivad ravida ägedaid maniaid, agressiivseid ja impulsiivseid käitumisi, mis on seotud dementsusega seotud isiksushäiretega, söömishäiretega või agitatsiooniga. Üks selle ravimina kasutatavatest ravimitest on okskarbasepiin.

Krambivastaste ravimite tüübid

Narkootikumide vastu on kaks peamist tüüpi: klassikaline või esimene põlvkond ja teine ​​põlvkond. Igal neist on paremad tingimused konkreetsetes tingimustes. Sekundid loodi eesmärgiga vähendada esimese kõrvaltoimeid.

Esimese põlvkonna antichomicials

Need ravimid toimivad peamiselt naatrium- või kaltsiumikanalite blokeerimise teel, vähendades neuronaalset aktiivsust.

Klassikaliste ravimite hulgas paistab silma karbamasepiin. See on neuropaatilise valu ravis kõige enam uuritud antiatsident. See toimib blokeerides pingest sõltuvaid naatriumikanaleid, stabiliseerides neuronaalsete membraanide aktiivsust. Teisest küljest blokeerib see NMDA retseptori, mida aktiveerib naatrium ja kaltsium.

Selle kõige sagedasemad kõrvaltoimed on uimasus, iiveldus, peapööritus, diploopia (kahekordne nägemine) jne..

Teised klassikalised anti-klassikad on difenüülhüdantoiin ja valproehape. Esimene stabiliseerib ka neuronaalsed membraanid. Lisaks pärsib see kaltsiumi ja kaltoduliini vabanemist ning muudab kaaliumi juhtivust.

Seda ei kasutata tavaliselt selle arvukate koostoimete tõttu teiste ainetega ja selle kõrvaltoimetega. Nende hulgas on olnud pearinglus, ataksia, sedatsioon, düsartria (keeleoskuse probleemid), kognitiivsete funktsioonide muutused, akne, arütmiad jne..

Teisest küljest näib, et valproehape toimib gabaergilises süsteemis, st suurendades GABA poolt tekitatud inhibeerimist. Lisaks blokeerib see ergutavate ainete, näiteks aspartaadi ja glutamaadi ülekande.

Selle kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine, treemor, kehakaalu tõus ja vähem levinud muutused maksa ja pankreatiidi korral..

Teine põlvkond

Uutel krambivastastel ravimitel on neurotransmitterite suhtes tugevam toime, suurendades GABA toimet erinevatel viisidel. Neil on ka glutamiinergiavastane toime. Kuid nad tegutsevad rohkem tasanditel, mida pole veel täielikult mõistetud.

Krambivastaste ravimite toimemehhanism

On mitmeid toimemehhanisme, nagu GABA retseptori agonistid, mis on ravimid, mis jäljendavad seda neurotransmitterit, seondudes selle spetsiifiliste retseptoritega. Nende hulgas on klobasaam, klonasepaam (mis on bensodiasepiin, mis aitab ka ravida müoklonust ja ärevust), fenobarbitaal ja primidoon.

Teisest küljest on olemas ravimeid, mis inhibeerivad GABA vastuvõtmist, see tähendab, et rakud absorbeerivad GABA-d nende hilisemaks kõrvaldamiseks. Kõige tavalisem on tiagabiin, mida kasutati kliinilises praktikas 1998. aastal.

On ka GABA transaminaasi inhibiitorid, ensüümprotsess, mis metaboliseerib selle neurotransmitteri. Need krambivastased ravimid inhibeerivad ensüümi aktiivsust GABA rakuvälise kontsentratsiooni suurendamiseks. Näiteks on bigamatriin. Siiski on selle kasutamine piiratud selle toksilisuse tasemega. Tegelikult ei ole seda Ameerika Ühendriikides heaks kiidetud.

Teisest küljest tugevdavad teised ravimid glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) ensüümi toimet, mis muundab glutamaadi (peamise erutransmitteri) GABA-ks. Seda tüüpi on gabapentiin, pregabaliin ja valproaat.

Viimane on üks enimkasutatavatest ravimitest kogu maailmas, eriti üldistatud epilepsia ja osaliste krampide puhul.

Lõpuks on olemas ravimeid, mille peamine mõju on glutamaadi blokeerimine, mis on ergastav neurotransmitter. Nende hulgas on felbamaat, mis on väga piiratud kasutamisel kõrvaltoimete (aplastiline aneemia ja maksapuudulikkus) ja topiramaadi puhul..

Muud ravimid, millel on erinevad või vähe teadaolevad toimemehhanismid, on levetiratsetaam, brivaratsetaam ja rufinamiid..

Iga viirusevastase ravimi valik sõltub iga patsiendi individuaalsetest omadustest (vanus, sümptomid jne)..

Uutel antiseisialistel on vähem kõrvalmõjusid, seetõttu kasutatakse neid tavaliselt esimesena. Kui nad ei ole patsiendile efektiivsed, võib määrata ka teisi vanemaid.

Viited

1. Alba, N. C. (2008). Krambivastased ained impulsiivsuse ravis. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Anticomicials. (s.f.). Välja otsitud 16. aprillil 2017, Neurowikia: neurowikia.es.
3. Antikonvulsant. (s.f.). Välja otsitud 16. aprillil 2017, Wikipediast: en.wikipedia.org.
4. Krambivastased ravimid: Närvivalu leevendamine. (s.f.). Välja otsitud 16. aprillil 2017, alates Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Epilepsia ravimid krampide raviks. (s.f.). Välja otsitud 16. aprillil 2017 veebisaidilt WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8. märts 2016). Antiepileptilised ravimid. Välja otsitud andmebaasist Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptikumid: uute ravimite panus. Saadud riikliku tervishoiusüsteemi terapeutilisest teabest: msssi.gob.es.
8. Arestimise ravimid. (s.f.). Välja otsitud 16. aprillil 2017, RxList: rxlist.com.