Acanthosis Nigricans Sümptomid, põhjused, ravi ja prognoos



The Acanthosis nigricans see on naha hornykihi paksenemine ja hüperpigmentatsioon, eriti nahavoltide, perianaalse ala ja kaenlaalade piirkondades. Seda peetakse sümptomiks kui haigus, sest kui tundub, on tavaliselt keha (naha) välispinnal soovituslik, et midagi on valesti sees. 

Kannatavatel aladel on nahk kohutav, paks ja tumedam kui ümbritsev ümbris. Paljudel juhtudel, eriti alguses, segab acanthosis nigricans esinev isik hüperpigmentatsiooni mustusega, nii et äärmuslikud hügieenimeetmed.

Aja jooksul võib täheldada, et pigmentatsioon suureneb ja naha muutused hakkavad ilmuma (see muutub paksemaks hüperkeratoosi tõttu), nii et kannatanu tuvastab lõpuks probleemi ja otsib arstiabi..

Indeks

  • 1 Sümptomid
    • 1.1. Sarvkesta paksenemine
    • 1.2 Ilmub kortsudes
    • 1.3 Puuduvad valu
  • 2 Põhjused 
    • 2.1 I tüübi (pärilik perekond) Acanthosis nigricans
    • 2.2. II tüübi (endokriinne) akantoosnigriklased
    • 2.3. III tüüpi Acanthosis nigricans (rasvumine)
    • 2.4 IV tüübi nano-akantoos (ravimite puhul sekundaarne)
    • 2.5. V tüübi nantriitsakantid (pahaloomulise haiguse tõttu)
  • 3 Ravi 
  • 4 Prognoos
  • 5 Viited

Sümptomid

Stratum corneum'i paksenemine

Acanthosis nigricans tavaliselt ei anna muid sümptomeid peale naha muutuste; see tähendab naha horpigmentatsiooniga seotud naha hornykihi paksenemist, mis esialgu muutub hallikaseks ja muutub seejärel tumehalliks, peaaegu mustaks.

See ilmneb kortsudes

Kõige enam mõjutab nahka tavaliselt kaenlaalused, perianaalne piirkond, nina (seljaosa kaelas) ja naha voldid, eriti küünarnukkide ja kubemete paindumisala..

See ei tekita valu

Oluline tunnus on see, et akantoosi nigricaanidel ei kaasne mingit tüüpi valu, sügelust, punetust ega ebamugavustunnet, mis on põhiomadus diferentsiaaldiagnoosi muutmiseks teiste nahahaiguste suhtes, mis võivad tekitada naha sarnase muutuse..

Põhjused

Kõige tavalisem akantoosi nigricaanide põhjus on insuliiniresistentsus, mis põhjustab enam kui 90% selle seisundi juhtudest.

Arvatakse, et insuliiniresistentsus stimuleerib teatud retseptoreid keratinotsüütide (naharakud) tasemel, mis suurendab nende kasvukiirust, mis viib selle seisundi tekkeni.

Sõltuvalt selle tüübist võib akantoosi nigricaane seostada teiste põhjustega:

I tüübi (pärilik perekond) Acanthosis nigricans

See on kõige harvem ja ainus, mis ilmub lapsepõlves. Haigused on tavaliselt palju ulatuslikumad kui II tüübi nikotsiinide acantosis ja on tavaliselt seotud koorimisega.

Nendel juhtudel on muster pärilik perekond, seega on geneetilisel eelsoodumusel valdav roll.

II tüüpi Acanthosis nigricans (endokriinne)

See on kõige sagedasem ja tuntud. Nagu juba kirjeldatud, on see teatud rakuliste radade stimuleerimise tagajärg, mis indutseerivad rakkude proliferatsiooni insuliiniresistentsuse tõttu..

Lisaks võib seda näha ka teistes endokriinsetes haigustes, nagu suhkurtõbi, metaboolne sündroom, hüpotüreoidism, Cushingi tõbi ja polütsüstiliste munasarjade sündroom..

Kõigil neil meditsiinilistel seisunditel on vähemalt üks kahest omadusest: perifeersed resistentsused insuliini suhtes ja ringlevate androgeenide suurenenud tase; mõlemad olukorrad on seotud akantoosiga nigricaanide arenguga.

III tüüpi Acanthosis nigricans (rasvumine)

See esineb tavaliselt noortel, kellel on tumedad nahat fototüübid (IV-V) ja kõrge kehamassiindeksid. Sisuliselt on nende patsientide puhul akantoosi nigricaanide põhjuseks perifeerne resistentsus insuliini suhtes, näiteks II tüüpi.

Kuid see on raamitud teise kategooria alla, kuna insuliiniresistentsus nendel juhtudel ei ole esmane, vaid on ülekaalulisus. Siis eeldatakse, et rasvumise korrigeerimine parandab insuliiniresistentsust ja seeläbi ka acanthosis nigricans.

Igas rasvunud patsiendil, kellel on acanthosis nigricans, tuleb kahtlustada insuliiniresistentsust, seega on ametlikult näidatud glükoositaluvuse kõver..

IV tüüpi Acanthosis nigricans (sekundaarne ravimite puhul)

Mõned ravimid, nagu glükokortikoidid ja kasvuhormoon, on seostatud akantoosi nigricaanide arenguga. Seda seetõttu, et nad tekitavad mingil hetkel teatud insuliiniresistentsuse.

Samuti on kindlaks tehtud põhjuslik seos nikotiinhappe ja kombineeritud suukaudsete kontratseptiivide (östrogeen-progesteroon) ja selle seisundi vahelise ravi vahel..

Kõigil juhtudel on oodata kahjustatud naha seisundi paranemist, peatades akantoosi eest vastutava ravimi.

V tüüpi Acanthosis nigricans (pahaloomulise haiguse tõttu)

Nendel juhtudel areneb nikotriinide akantoos paraneoplastilise sündroomina. See on kõige halvem prognoos, mitte iseenesest akantoos, vaid selle aluseks olev haigus.

Pahaloomulised patoloogiad, mis on kõige sagedamini seotud akantoosiga, on maovähk, sugurakkude, rinna-, munasarja- ja kopsuvähid ning mõned lümfoomide juhtumid..

Pahaloomuliste haiguste uurimiseks on vajalik iga patsiendi puhul, kellel esineb akantoosi nigricane ja kes ei suuda määrata metaboolseid põhjuseid, arvestades, et paljudel juhtudel on akantoos nigricaanid peidetud pahaloomulise kasvaja esimene (ja mõnikord ainuke) sümptom.

Ravi

Acanthosis nigricans ei reageeri igale kohalikule ravile nahal, seega ei ole võimalik hüperkeratoosi (paksenemist) ega hüperpigmentatsiooni vähendada mistahes tüüpi kreemiga või kreemiga.

Akantoosi põhjustava seisundi parandamisega või kontrollimisega eeldatakse, et kahjustatud piirkondade nahk hakkab aja jooksul normaalseks muutuma.

Prognoos

Naatoloogilise üksusena on acanthosis nigricans prognoos hea. See tähendab, et see ei tekita komplikatsioone, see ei muuda patsiendi elukvaliteeti ega suuda surma tekitada.

Lõplik prognoos sõltub siiski aluseks olevast haigusseisundist, mis viis akantoosi tekkeni. Näiteks IV tüübi aktoosi prognoos on palju parem kui V tüübi prognoos.

Viited

  1. Kahn, C. R., Flier, J.S., Bar, R.S., Archer, J. A., Gorden, P., Martin, M. M., & Roth, J. (1976). Insuliiniresistentsuse ja acanthosis nigricans'i sündroomid: insuliiniretseptori häired inimesel. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
  2. Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Hüperaiidrogeensete naiste gruppide iseloomustus, kellel on närbiaaktaanid, glükoositaluvuse halvenemine ja / või hüperinsulinemia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
  3. Brown, J. & Winkelmann, R. K. (1968). Acanthosis nigricans: 90 juhtumi uuring. Medicine, 47 (1), 33-52.
  4. Hud, J. A., Cohen, J.B., Wagner, J.M., & Cruz, P. D. (1992). Acanthosis nigricans'i levimus ja tähendus täiskasvanud rasvunud populatsioonis. Dermatoloogia arhiiv, 128 (7), 941-944.
  5. Dunaif, A., Hoffman, A.R., Scully, R.E., Flier, J.S., Longcope, C., Levy, L.J., & Crowley, W.F. (1985). Kliinilised, biokeemilised ja munasarjade morfoloogilised tunnused naistele, kellel on akantoosne nigricaan ja maskuliseerumine. Sünnitusabi ja günekoloogia, 66 (4), 545-552.
  6. Cruz Jr, P. D., & Hud Jr, J. A. (1992). Insuliinisarnaste kasvufaktorite retseptoritega seonduva insuliini liigne sidumine: pakutud mehhanism nikotiinide jaoks. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
  7. Torley, D., Bellus, G. A. ja Munro, C. S. (2002). Geenid, kasvufaktorid ja acanthosis nigricans. Briti ajakiri Dermatology, 147 (6), 1096-1101.