Mis on ebatäielik domineerimine? (Näidetega)



The ebatäielik domineerimine see on geneetiline nähtus, kus domineeriv alleel ei varja recesssiivse alleeli toimet täielikult; see tähendab, et see ei ole täiesti domineeriv. Seda tuntakse ka pooleldi domineerimisena, nimega, mis kirjeldab selgelt alleeleid.

Enne avastamist oli täheldatud tähemärkide täielikku domineerimist järglastel. Mittetäielikku domineerimist kirjeldas esmakordselt 1905. aastal saksa botaanik Carl Correns, uurides liigi lillede värvi. Mirabilis jalapa.

Mittetäieliku domineerimise mõju ilmneb siis, kui on täheldatud homosügootide ristimise heterosügootseid järeltulijaid.

Sel juhul on järeltulijatel vanemate fenotüüp ja mitte domineeriv fenotüüp, mida täheldatakse juhtumite korral, kui domineerimine on lõppenud.

Geneetikas tähendab domineerimine geeni (või alleeli) omadusi teiste geenide või alleelide suhtes. Allel näitab domineerivat seisundit, kui see pärssib ekspressiooni või domineerib retsessiivse alleeli toimeid. On mitu domineerimise vormi: täielik domineerimine, puudulik domineerimine ja kodanikkond.

Ebatäieliku domineerimise korral on järeltulijate välimus mõlema alleeli või geeni osalise mõju tulemus. Mittetäielik domineerimine esineb selliste omaduste poligeense pärimise (paljude geenide) puhul nagu silmade, lillede ja naha värvus.

Indeks

  • 1 Näited
    • 1.1 Correns'i katse lilled (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Herned Mendeli katsel (Pisum sativum)
    • 1.3 Ensüüm heksosaminidaas A (Hex-A)
    • 1.4 Perekondlik hüperkolesteroleemia
  • 2 Viited

Näited

Looduses on mitu ebatäielikku domineerimist. Kuid mõnel juhul on vaja muuta nähtust (täielik organism, molekulaarne tase jne), et tuvastada selle nähtuse mõju. Siin on mõned näited:

Correni katse lilledMirabilis jalapa)

Botaanik Correns tegi katse õhtul tavaliselt Dondiego nimetusega taime lilledega, millel on täiesti punased või täiesti valged lilled..

Correns tegi ristumisi punast värvi homotsügootsete taimede ja valge värvi homosügootse taime vahel; järglased esitasid vanemate fenotüübi vahe (roosa värv). Punase lille värvi jaoks on metsikut tüüpi alleel tähistatud (RR) ja valge alleel on (rr). Seega:

Vanemate põlvkond (P): RR (punased lilled) x rr (valged lilled).

Filiaalide põlvkond 1 (F1): Rr (roosad lilled).

Lubades neil F1 järeltulijatel ise väetada, tootis järgmise põlvkonna (F2) 1/4 taimedest punaste lilledega, 1/2 taimedest roosade lilledega ja 1/4 taimedest valge lilledega. F2 põlvkonna roosad taimed olid heterosügootsed vahepealse fenotüübiga.

Seega näitas põlvkond F2 fenotüübilist suhet 1: 2: 1, mis erines lihtsa Mendeli pärandi puhul täheldatud fenotüübilistest suhetest 3: 1.

Molekulaarses domeenis juhtub, et valge fenotüüpi põhjustav alleel põhjustab pigmenteerimiseks vajaliku funktsionaalse valgu puudumist..

Sõltuvalt geneetilise reguleerimise mõjudest võivad heterosügootid toota ainult 50% normaalsest valgust. See kogus ei ole piisav, et toota sama fenotüüpi kui homotsügootne RR, mis võib toota kaks korda seda valku.

Selles näites on mõistlik selgitus, et 50% funktsionaalsest valgust ei suuda saavutada sama pigmendi sünteesi taset kui 100% valgust.

Mendeli katse herned (Pisum sativum)

Mendel uuris herneemne vormi iseloomu ja tegi visuaalselt järelduse, et RR ja Rr genotüübid toodavad ümmarguseid seemneid, samas kui rr genotüüp tekitas kortsunud seemneid..

Kuid mida lähemal täheldatakse, muutub selgemaks, et heterosügoot ei ole nii sarnane metsikut tüüpi homosügootiga. Kortsunud seemne omapärane morfoloogia on tingitud seemnetes tärklise ladestumise suurest vähenemisest, mis on tingitud rikke allikast.

Viimasel ajal on teised teadlased lõiganud ümmargused, kortsunud seemned ja uurinud nende sisu mikroskoobi all. Nad leidsid, et heterosügootide ümmargused seemned sisaldavad tegelikult homotsüklotide seemnetega võrreldes keskmist arvu tärklist.

Mis juhtub, on see, et funktsionaalse valgu vahepealne kogus seemnete sees ei ole piisav, et toota nii palju tärklise terasid kui homosügootses kandjas..

Sel moel võib arvamus selle kohta, kas tunnus on domineeriv või mittetäielik domineeriv, sõltuda sellest, kui täpselt seda omadust indiviidis uuritakse.

Ensüüm heksosaminidaas A (Hex-A)

Mõned pärilikud haigused on põhjustatud ensümaatilistest puudustest; see tähendab, et rakkude normaalseks ainevahetuseks vajaliku valgu puudumine või puudulikkus. Näiteks Tay-Sachsi haigus on põhjustatud Hex-A valgu puudusest.

Isikud, kes on selle haiguse suhtes heterosügootsed, st need, kellel on metsikut tüüpi alleel, mis toodab funktsionaalse ensüümi, ja mutantne alleel, mis ensüümi ei tooda, on isikud, kes on terved kui looduslikud homosügootsed isikud.

Siiski, kui fenotüüp põhineb ensüümi tasemel, on heterosügootil ensüümi vahepealne tase homosügootse domineeriva (täielik ensüümide tase) ja homosügootse retsessiivse (ensüümita) vahel. Sellistel juhtudel on pool normaalsest ensüümi kogusest tervisele piisav.

Perekondlik hüperkolesteroleemia

Perekondlik hüperkolesteroleemia on näide mittetäielisest domineerimisest, mida võib täheldada nii molekulaarses kui ka kehas kandjates. Kahel alleelil, mis põhjustab haigust, puudub isik, kellel on maksarakkudes retseptoreid.

Need retseptorid vastutavad kolesterooli võtmise eest madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kujul vereringest. Seetõttu koguvad need retseptoreid mitteomavad inimesed LDL-molekule.

Üksiku mutantse alleeliga (haigust põhjustav) inimesel on pool normaalsest retseptorite arvust. Keegi, kellel on kaks metsiktüüpi alleeli (ei põhjusta haigust), omab normaalset retseptorite hulka.

Fenotüübid on paralleelsed retseptorite arvuga: üksikisikud, kellel on kaks mutantset alleeli, surevad lapsepõlves südameatakkidest, mutantse alleeliga inimesed võivad kannatada südameinfarkti varases täiskasvanueas ning need, kellel on kaks metsiktüüpi alleeli, ei arenda seda vormi südamehaiguse pärilik.

Viited

  1. Brooker, R. (2012). Geneetika mõisted (1. väljaanne). McGraw-Hill Ettevõtted, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Inimbioloogia (9)th). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Inimese pärilikkus: põhimõtted ja küsimused (8)th). Cengage'i õppimine.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Taimrakkude bioloogia (1)st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Geneetilise analüüsi tutvustus (11. väljaanne). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Inimese geneetika: mõisted ja rakendused(11. väljaanne). McGraw-Hill'i haridus.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Geneetika põhimõtted(6. trükk). John Wiley ja Pojad.
  8. Windelspecht, M. (2007). Geneetika 101 (1. väljaanne). Greenwood.