Helicobacter pylori omadused, morfoloogia, elupaik, patoloogia



Helicobacter pylori on gramnegatiivne spiraalne bakter, mis osaleb gastriidi, maohaavandite ja maovähiga seotud arengus. Seda avastas 1983. aastal Austraalia patoloogid Robin Warren ja Barry Marshall inimese mao limaskestade uurimisel.

Isegi Marshall eksperimenteeris iseendaga, tarbides bakteritega saastunud materjali, kus ta leidis, et see tekitas gastriiti, ja oli võimeline kontrollima bakterite esinemist oma mao-biopsias. Ta leidis ka, et reageeris antibiootikumidele.

See lammutas vanad teooriad, mis väitsid, et gastriit on põhjustatud vürtsika toidu või stressi söömisest. Sel põhjusel anti 2005. aastal Warrenile ja marssalile Nobeli meditsiinipreemia.

Indeks

  • 1 Üldised omadused
  • 2 Elupaik
  • 3 Virulentsustegurid
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Adhesiinid
    • 3.3 Lipopolüsahhariidid (LPS)
    • 3.4 Karbamiid
    • 3.5 vakuoliseeriv tsütotoksiin (VacA)
    • 3.6 Tsütotoksiin (CagA)
    • 3.7 Superoksiidi dismutaas ja katalaas
    • 3.8 Lämmastikoksiidi indutseeritav süntaas (iNOS):
    • 3.9 Fosfolipaasid, lipaasid ja mukinaasid
  • 4 Taksonoomia
  • 5 Morfoloogia
  • 6 Diagnoos
    • 6.1 - Invasiivsed meetodid
    • 6.2 Mitteinvasiivsed meetodid
  • 7 Elutsükkel
  • 8 Patogenees
    • 8.1 Põletikuline infiltreerumine
  • 9 Patoloogia
  • 10 Kliinilist ilmingut
  • 11 Nakkus
  • 12 Ravi
  • 13 Viited

Üldised omadused

Tänu selle suurele sarnasusele Campylobacteri perekonnaga kutsuti seda algselt Campylobacter pyloridis ja hiljem Campylobacter pylori, kuid siis liigitati see uueks žanriks.

Nakkus Helicobacter pylori  See on laialt levinud paljudes peamiselt vähearenenud riikides ja on üks kõige sagedasemaid inimhaigusi, mis tavaliselt esineb alates lapsepõlvest.

Arvatakse, et kui mikroorganism on esmakordselt omandanud, võib see jääda aastaid või kogu elueaks, mõnel juhul asümptomaatiliseks..

Teisest küljest ei tundu mao olevat ainus koht, kus mikroorganismi võib paigutada, arvatakse, et H. pylori enne mao koloniseerimist suhu.

Samuti on see võimalik H. pylori suuõõnes võib pärast ravi pärast nakatada mao. Seda kinnitab leidmine, et hambaplaadist on eraldatud mõned asümptomaatilised lapsed.

Siiski, kuigi nakkus Helicobacter pylori Asümptomaatiline käik mõnedel inimestel ei ole kahjutu, see on seotud 95% kaksteistsõrmiksoole haavanditega, 70% peptiliste haavanditega ja 100% kroonilise gastriidiga.

Samuti, Helicobacter pylori Rahvusvaheline Vähiuurimiskeskus on klassifitseerinud I klassi kantserogeenseks, kuna see on seotud nakkuse ja maovähi vahel..

Elupaik

Helicobacter pylori on leitud järgmistest külalistest: mees, ahv ja kassid.

See bakter vajab mikroaerofiilset atmosfääri (10% CO)2, 5% O2 ja 85% N2) kultiveeritav raud, mis on selle kasvu ja metabolismi oluline element.

Kasvu optimaalne temperatuur on 35 kuni 37 ° C, kuigi mõned tüved on võimelised arenema 42 ° C juures. Samuti soodustab teatav niiskuse tase selle kasvu.

Helicobacter pylori See kasvab laboris aeglaselt, võimaldades kolooniat keskel näidata 3 kuni 5 päeva ja isegi kuni 7 päeva..

Selle kasvatamiseks võib kasutada mitteselektiivset meediat, millele on lisatud verd.

Teisest küljest, Helicobacter pylori Seda iseloomustab liikuvus ja selle spirilaraalse kuju tõttu on tal võimalik liikuda helixis, nagu oleks see kruvitud. See aitab teil mobiliseerida mao lima kaudu.

Samuti on see katalaas ja oksüdaasi positiivne ning suur ureaasi tootja, viimane mängib mikroorganismi jaoks olulist rolli. Urease võimaldab tal elada happelises pH keskkonnas, tekitades ammoniaaki, mis aitab leelistada pH.

Mikroorganism vajab paljunemiseks pH 6 kuni 7. Selleks paigaldatakse lisaks ureaasi kasutamisele ka mao limaskesta all, kus mao lima kaitseb seda mao luumenite äärmise happesuse eest (pH 1,0 - 2,0).

Teisest küljest modifitseerivad bakterite proteaasid mao lima, vähendades võimalust, et hape difundeerub lima kaudu..

Virulentsustegurid

Flagella

Bakterite liikumine on virulentsustegur, kuna see aitab mao limaskesta koloniseerida.

Adhesiinid

Bakteril on pilimis ja fimbriaalne hemaglutiniin, mis mõjutab mikroorganismi kleepumist mao- ja kaksteistsõrmiksoole rakkudele.

Kinnipidamine on bakterite strateegia resistentseks limaskesta kihi peristaltikale, kus nad asuvad, et hiljem migreeruda epiteelirakkudesse.

Teisest küljest lükkavad limaskesta pinnale siaalhappe spetsiifilised hemaglutiniinid haardumist ja allaneelamist. H. pylori.

Lipopolüsahhariidid (LPS)

See on endotoksiline nagu ka teiste gramnegatiivsete bakterite LPS. Puhastatud antigeen võib indutseerida apoptoosi.

Ureaas

Bakterid kasutavad ureaasi tootmiseks ammoniaagis ja süsinikdioksiidis karbamiidi lagundamiseks.

See toiming võimaldab tal hoida selle ümber leeliselist pH-d ja seega vältida mao soolhappe hävimist, tagades selle säilimise.

Seda omadust kodeerib Ura A geen.

Vacuoliseeriv tsütotoksiin (VacA)

See on valk, mis põhjustab mao epiteelirakkudes vakuole, mistõttu kudede haavandid. Seda kodeerib VacA geen.

Tsütotoksiin (CagA)

CagA geeniga tüved on virulentsemad. Need on seotud raske gastriidi, atroofilise gastriidi, duodeniidi ja / või maovähiga.

See CagA tsütotoksiin suurendab maohappeliste rakkude proliferatsiooni ilma apoptoosita, mille tulemuseks on mao epiteeli normaalse taastumismudeli muutumine..

Superoksiidi dismutaas ja katalaas

See on oluline neutrofiilide poolt O2-sõltuva surma eest kaitsmiseks.

See toimib bakteritele mürgise metaboliidi lagundamisel.

Indutseeritav lämmastikoksiidi süntaas (iNOS):

Bakter indutseerib iNOS ja makrofaagid in vitro.

See järeldus viitab sellele, et lämmastikoksiidi kõrge produktsioon selle süntaasi indutseerimisel koos immuunsüsteemi aktiveerimisega osaleb koekahjustustes.

Fosfolipaasid, lipaasid ja mukinaasid

Nad võimaldavad mikroorganismi sissetungi mao limaskesta all, seejärel muuta lima nii, et see toimiks veekindla kihina, mis kaitseb seda mao valendiku happe eest..

Ka selles kohas on immuunvastus täiesti ebaefektiivne.

Taksonoomia

Domeen: Bakterid

Varjupaik: Proteobakterid

Klass: Epsilonproteobakterid

Tellimus: Campylobacterales

Perekond: Helicobacteraceae

Sugu: Helicobacter

Liik: pylori

Morfoloogia

Helicobacter pylori See on õhuke gramnegatiivne spiraalne bacillus, väike, kumer ja kergelt kõva. See on pikkusega umbes 3 μm ja laiusega 0,5 μm. Värv hästi hematoksüliin-eosiiniga, modifitseeritud Giensa värviga või Warthin-Starry tehnikaga.

See on mobiilne tänu mitmele polaarsele lipukesele (tufti), kokku 4 kuni 6, mis on iseloomulikult kaetud.

Lipukate ümbritsev ümbris sisaldab valke ja lipopolüsahhariidi, mis on samaväärne välismembraani komponentidega. Kuid selle funktsioon ei ole teada.

See ei moodusta eoseid ega ole kaetud. Rakusein on sarnane teiste gramnegatiivsete bakterite omale.

Kolooniad Helicobacter pylori Need on tavaliselt väikesed hallid ja läbipaistvad. Kui kolooniad vananevad (pikaajalised kultuurid), muutuvad batsillid vormideks.

Diagnoos

Diagnoosimiseks Helicobacter pylori on palju meetodeid ja need liigitatakse invasiivseteks ja mitteinvasiivseteks.

-Invasiivsed meetodid

Mao limaskesta biopsia

See võetakse läbi endoskoopia, mis on kõige tundlikum diagnoosimise meetod Helicobacter pylori.

Mikroorganisme võib täheldada koesektsioonides ja limaskesta esinemine näitab oma kohaloleku patognoomseid omadusi.

Puuduseks on see, et H. pylori mao kaudu ei ole ühtlane.

Kiire ureaasi test

See on bakteri kaudse avastamise meetod.

Proovide osi võib sukeldada uurea puljongisse pH-indikaatoriga (fenoolpunane) ja vähem kui ühe tunni jooksul võib tulemusi jälgida.

Uurea puljong muutub urea pulbrist, mis tuleneb karbamiidist ammoniaagi tootmisel tekkinud pH muutusest ureaasi abil..

Selle testi tundlikkus sõltub bakterite koormusest maos.

Mao limaskesta proovide kasvatamine

Osa endoskoopiaga võetud proovist võib olla ette nähtud kultiveerimiseks. Negatiivne kultuur on ravi järgse ravi kõige tundlikum näitaja.

Mao- või kaksteistsõrmiksoole biopsia proov peab olema hiljutine ja selle transport ei tohiks edasi lükata rohkem kui 3 tundi. Neid võib hoida kuni 5 tundi temperatuuril 4 ºC ja kude tuleb hoida niiskena (mahuti 2 ml steriilse füsioloogilise soolalahusega)..

Enne proovi külvamist tuleb teha suurema tundlikkuse saavutamiseks makeraat. Proovi võib kanda Brucella agarile, aju südame infusioonile või sojaoa trüptikaasile, millele on lisatud 5% lamba- või hobune verd..

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR).

Koesektsioonid võivad mikroorganismide DNA avastamiseks läbi viia molekulaarbioloogia meetodeid.

PCR eeliseks on see, et seda saab kasutada selliste proovide nagu sülje analüüsimisel, mis võimaldab diagnoosi H. pylori mitteinvasiivselt, kuigi see, et bakterid on süljes, ei pruugi tingimata olla mao nakkuse tunnuseks.

-Mitteinvasiivsed meetodid

Seroloogia

Selle meetodi tundlikkus on 63–97%. See koosneb IgA, IgM ja IGG antikehade mõõtmisest ELISA meetodil. See on hea diagnostikavalik, kuid selle kasutamine ravikontrolli jaoks on piiratud.

Seda seetõttu, et antikehad võivad jääda kõrgeks kuni 6 kuud pärast mikroorganismi kõrvaldamist. Selle eeliseks on kiire, lihtne ja odavam meetod kui need, mis vajavad biopsia endoskoopiat.

Tuleb märkida, et antikehad on tekitatud H. pylori, Nad teenivad diagnoosi, kuid ei takista koloniseerimist. Seetõttu inimesed, kes omandavad H. pylori kroonilised haigused.

Hingamiskatse

Selle katse jaoks peab patsient sööma süsinikuga märgistatud karbamiidi (13C o 14C). See ühend, mis puutub kokku bakterite poolt toodetud ureaasiga, muundatakse märgistatud süsinikdioksiidiks (CO2 C14) ja ammoonium (NH2).

Süsinikdioksiid läheb vereringesse ja sealt kopsudesse, kus hingetõmmetest välja hingatakse. Patsiendi hingamisproov kogutakse õhupalli. Positiivne test on selle bakteri nakkuse kinnitamine.

Muudetud hingetesti

See on võrdne eelnevaga, kuid sellisel juhul lisatakse 99mTc kolloid, mis ei imendu seedesüsteemi..

See kolloid võimaldab visualiseerida uurea tootmist täpselt seedetrakti kohas, kus see genereeritakse gammakaameraga.

Elutsükkel

Helicobacter pylori Organismis käitub see kahel viisil:

98% elanikkonnast H. pylori nad elavad magu limaskonnas. See toimib reserveeritud bakterite reservuaarina ja toimib ülekandeks.

Kui 2% on seotud epiteelirakkudega, mis säilitavad nakkuse.

Seetõttu on kaks populatsiooni, mis on adherentsed ja mittekleepuvad, millel on erinevad elulemusomadused.

Patogenees

Kui bakterid kehasse sisenevad, võib see peamiselt mao antrumi koloniseerida, kasutades selleks omaseid virulentsustegureid..

Bakter võib mao limaskesta paigaldada pikka aega, mõnikord eluks ilma ebamugavust tekitamata. Proteaaside ja fosfolipaaside kaudu tungib ja koloniseerib mao ja kaksteistsõrmiksoole sügavad kihid.

Seejärel kinnitab see mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta pindmisi epiteelirakke ilma seina tungimata. See on strateegiline asukoht, mida bakterid võtavad, et kaitsta end mao valguse äärmiselt happelise pH eest.

Samaaegselt selles kohas bakterid avanevad karbamiidi, et veelgi leelistada oma keskkonda ja jääda elujõuliseks.

Enamikul juhtudel on mao limaskestas püsiv põletikuline reaktsioon, mis omakorda muudab maohappe sekretsiooni regulatsioonimehhanisme. Nii aktiveeritakse teatud haavandilised mehhanismid, näiteks:

Parietaalsete rakkude funktsiooni inhibeerimine somatostatiini pärssimise kaudu, kus eelistatakse ebapiisavat gastriini tootmist.

Toodetud ammoniaak pluss VacA tsütotoksiin ravib epiteelirakke halvasti, põhjustades nii mao- või kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustusi..

Seetõttu täheldatakse epiteeli pinna degeneratiivseid muutusi, sealhulgas limaskesta kadumist, tsütoplasmaatilist vakuolisatsiooni ja lima näärmete disorganiseerumist..

Põletikuline infiltraat

Eespool nimetatud vigastused põhjustavad limaskesta ja selle lamina propria tungimist põletikuliste rakkude tiheda infiltraadi poolt. Esialgu võib infiltratsioon olla minimaalne ainult mononukleaarsete rakkudega.

Kuid siis võib põletik levida neutrofiilide ja lümfotsüütide juuresolekul, mis kahjustavad limaskesta ja parietaalseid rakke ning võivad olla isegi mikroobivormide moodustumine.

Tsütotoksiin CagA siseneb mao epiteeli rakku, kus aktiveeritakse mitmed ensüümreaktsioonid, mis põhjustavad aktini tsütoskeleti ümberkorraldamist..

Kantserogeneesi spetsiifilised mehhanismid ei ole teada. Arvatakse siiski, et põletik ja agressioon pika aja jooksul põhjustavad metaplaasia ja pikaajalist vähki..

Patoloogia

Üldiselt pärineb krooniline pindmine gastriit mõne nädala või kuu jooksul pärast bakterite paigaldamist. See gastriit võib progresseeruda maohaavandiks ja seejärel lümfoom või mao adenokartsinoom.

Ka nakatumine Helicobacter pylori on haigusseisund, mis põhjustab MALT-lümfoomi (limaskestade lümfoom, mis on seotud limaskestaga) \ t.

Teisest küljest mainivad viimased uuringud seda Helicobacter pylori põhjustab ekstragastrilisi haigusi. Nende hulgas võib mainida: rauapuuduse aneemia ja idiopaatiline trombotsütopeenia purpura.

Ka nahahaigused nagu rosacea (kõige tavalisem nahahaigus) H. pylori), krooniline prurigo, krooniline idiopaatiline urtikaaria, psoriaas. Rasedatel võib tekkida hüperemesis gravidarum.

Teised vähem sagedased kohad, kus seda arvatakse  H. pylori võib olla mõni kaasamine, mis põhjustab patoloogiat:

Kõrva kõrv, nina polüübid, maks (hepatotsellulaarne kartsinoom), sapipõie, kopsud (bronhiektaas ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus COPD).

Samuti on see seotud silmahaigusega (avatud nurga glaukoom), südame-veresoonkonna haigustega, autoimmuunhaigustega..

Kliinilised ilmingud

See patoloogia võib olla asümptomaatiline kuni 50% täiskasvanutest. Vastasel juhul võib esmane infektsioon põhjustada iiveldust ja kõhuvalu, mis võib kesta kuni kaks nädalat.

Hiljem need sümptomid kaovad, et need ilmuksid hiljem pärast gastriidi ja / või peptilise haavandi paigaldamist.

Sellisel juhul on kõige sagedasemad sümptomid iiveldus, anoreksia, oksendamine, põletikuvalu ja isegi vähem spetsiifilised sümptomid, nagu röhitsus.

Peptilised haavandid võivad põhjustada tõsist verejooksu, mida võib kõhupiirkonna põletiku tõttu kõhupiirkonna õõnsusse tungida peritoniit..

Nakkus

Inimesed Helicobacter pylori Nad võivad väljaheites bakterid eritada. Sel viisil võib joogivesi olla saastunud. Seetõttu on üksikisiku kõige olulisem saastumisviis väljaheite suukaudne.

Arvatakse, et see võib olla vees või mõnes köögiviljas, mida tavaliselt söödakse, näiteks salat ja kapsas..

Need toidud võivad saastuda saastunud veega niisutamise teel. Mikroorganism ei ole kunagi veest eraldatud.

Teine saastumisviis on suuline-suuline, kuid see dokumenteeriti Aafrikas mõnede emade tava järgi, et nad saaksid oma laste toitu eelnevalt mastiteerida..

Lõpuks on nakkus iatrogeense tee kaudu võimalik. See tee sisaldab saastumist saastunud või halvasti steriliseeritud materjali kasutamisega invasiivsetes protseduurides, mis hõlmavad kokkupuudet mao limaskestaga..

Ravi

Helicobacter pylori in vitro See on vastuvõtlik erinevatele antibiootikumidele. Nende hulgas: penitsilliin, mõned tsefalosporiinid, makroliidid, tetratsükliinid, nitroimidasoolid, nitrofuraanid, kinoloonid ja vismuti soolad.

Kuid nad on oma olemuselt resistentsed retseptori blokaatorite suhtes (tsimetidiin ja ranitidiin), polümüksiinile ja trimetoprimile..

Kõige edukamate töötluste hulgas on meil:

  • Ravimite kombinatsioon, sealhulgas 2 antibiootikumi ja 1 prootonpumba inhibiitor.
  • Kõige sagedamini kasutatav antibiootikumide kombinatsioon on klaritromütsiin + metronidasool või klaritromütsiin + amoksitsilliin või klaritromütsiin + furasolidoon või metronidasool + tetratsükliin..
  • Prootonpumba inhibiitoriks võib olla omeprasool või esomeprasool.
  • Mõned ravimeetodid võivad hõlmata ka vismuti soolade tarbimist.

Ravi peab olema lõpetatud vähemalt 14 päeva, nagu soovitas FDA. Mõnel patsiendil on seda ravi siiski raske taluda. Nende jaoks on soovitatav kombineerida ravi probiootikume sisaldavate toiduainete tarbimisega.

Need ravimeetodid on tõhusad, kuid viimastel aastatel on tekkinud resistentsus Helicobacter pylori metronidasooli ja klaritromütsiini.

Mikroorganismi on võimalik likvideerida, kuid võimalik on ka uuesti nakatumine. Teises ravis, mis on tingitud taasfekteerimisest, on soovitatav kasutada levofloksatsiini.

Viited

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobioloogiline diagnoos. (5. väljaanne). Argentina, Redaktsioon Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott mikrobioloogiline diagnoos. 12 ed. Argentina Toimetus Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobioloogia Medical, 6. väljaanne McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
  4. Cava F ja Cobas G. Kaks aastakümmet Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Meditsiinilise mikrobioloogia käsiraamat. 2. väljaanne, Venezuela: Carabobo ülikooli meedia ja väljaannete direktoraat; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Väljaspool maod: Helicobacter pylori patogeneesi, diagnoosi ja ravi uuendatud vaade. Maailm J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori infektsiooni ravi: praegused ja tulevased teadmised. Maailm J Clin'i juhtumid. 2016; 4 (1): 5-19.