Mutageensed ained, kuidas nad toimivad, liigid ja näited



The mutageensed ained, nimetatakse ka mutageenideks, on erineva iseloomuga molekulid, mis põhjustavad muutusi DNA ahelate osades. Sel viisil võimendab nende ainete olemasolu geneetilise materjali mutatsiooni kiirust. Nad on liigitatud füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste mutageenidena.

Mutagenees on bioloogiliste üksuste kõikjal esinev sündmus ja see ei pruugi tingimata muutuda negatiivseteks muutusteks. Tegelikult on see muutuste allikas, mis võimaldab evolutsioonilist muutust.

Indeks

  • 1 Mis on mutatsioon?
    • 1.1 Kas mutatsioonid on alati surmavad??
    • 1.2 Kuidas tekivad mutatsioonid?
  • 2 Mutageensete ainete tüübid
    • 2.1 Keemilised mutageenid
    • 2.2 Füüsilised mutageenid
    • 2.3 Bioloogilised mutageenid
  • 3 Kuidas nad toimivad: mutageensete ainete põhjustatud mutatsioonide liigid
    • 3.1 Aluste tautomeriseerumine
    • 3.2 Analoogsete aluste lisamine
    • 3.3 Otsene tegutsemine alustel
    • 3.4 Aluste lisamine või kustutamine
  • 4 Viited

Mis on mutatsioon?

Enne mutageenide teema sisenemist on vaja selgitada, mida mutatsioon on. Geneetikas on mutatsioon geneetilise materjali molekuli nukleotiidide järjestuse püsiv ja pärilik muutus: DNA.

Kogu organismi arenguks ja kontrollimiseks vajalik teave asub selle geenides, mis paiknevad füüsiliselt kromosoomides. Kromosoomid koosnevad pika DNA molekulist.

Üldiselt mõjutavad mutatsioonid geeni funktsiooni ja võivad oma funktsiooni kaotada või muuta.

Kuna DNA järjestuse muutus mõjutab kõiki valkude koopiaid, võivad teatud mutatsioonid olla rakule või kehale üldiselt toksilised..

Mutatsioonid võivad esineda erinevatel skaaladel organismides. Punkti mutatsioonid mõjutavad DNA üksikut alust, samas kui suuremahulised mutatsioonid võivad mõjutada kromosoomi terveid piirkondi.

Kas mutatsioonid on alati surmavad??

On vale arvata, et mutatsioon toob alati kaasa haiguste või patoloogiliste seisundite tekke organismi jaoks, mis seda kannab. Tegelikult on olemas mutatsioonid, mis ei muuda valkude järjestust. Kui lugeja soovib selle põhjuse paremini mõista, võib ta lugeda geneetilise koodi degeneratsioonist.

Tegelikult on bioloogilise arengu valguses seisund sine qua non elanikkonna muutuse tekkimiseks on muutuste olemasolu. See varieerumine tuleneb kahest peamisest mehhanismist: mutatsioonist ja rekombinatsioonist.

Seega on Darwini evolutsiooni kontekstis vajalik, et populatsioonis oleksid variandid - ja et need variandid on seotud suurema bioloogilise kohandumisega.

Kuidas tekivad mutatsioonid?

Mutatsioonid võivad tekkida spontaanselt või neid võib indutseerida. Lämmastiku aluste keemilist ebastabiilsust saab muundada mutatsiooniks, kuid väga madalal sagedusel.

Spontaansete punktmutatsioonide üldine põhjus on tsütosiini deaminiseerimine uratsiiliks DNA topeltheliksis. Selle ahela replikatsiooniprotsess viib mutantse tütre juurde, kus algne GC-paar on asendatud AT-paariga..

Kuigi DNA replikatsioon on sündmus, mis esineb üllatavalt täpselt, ei ole see täiuslik. DNA replikatsiooni vead põhjustavad ka spontaansete mutatsioonide ilmnemist.

Lisaks põhjustab organismi loomulik kokkupuude teatud keskkonnateguritega mutatsioonide ilmnemist. Nende tegurite hulgas on muuhulgas ultraviolettkiirgus, ioniseeriv kiirgus, mitmesugused kemikaalid.

Need tegurid on mutageensed. Järgnevalt kirjeldame nende ainete klassifikatsiooni, kuidas nad toimivad ja nende tagajärjed rakus.

Mutageensete ainete tüübid

Geneetilise materjali mutatsioone põhjustavad ained on oma olemuselt väga erinevad. Esiteks uurime mutageenide klassifikatsiooni ja esitame igat tüüpi näiteid, siis selgitame erinevaid viise, kuidas mutageenid võivad DNA molekulis muutusi tekitada.

Keemilised mutageenid

Keemilist laadi mutageenide hulka kuuluvad muu hulgas kemikaalide klassid: akridiinid, nitrosamiinid, epoksiidid. Nende agentide jaoks on all-klassifikatsioon:

Analoogsed alused

Molekulidel, millel on struktuuriline sarnasus lämmastikuga, on võime indutseerida mutatsioone; 5-bromouratsiil ja 2-aminopuriin on kõige levinumad.

Geneetilise materjaliga reageerivad ained

Lämmastikhape, hüdroksüülamiin ja mitu alküülivat ainet reageerivad otseselt DNA aluseid sisaldavatel alustel ja võivad muutuda puriinist pürimidiiniks ja vastupidi..

Interstitsiaalsed ained

On mitmeid molekule, nagu akridiinid, etiidiumbromiid (mida kasutatakse laialdaselt molekulaarbioloogia laborites) ja proflaviin, millel on lame molekulaarne struktuur ja mis suudavad siseneda DNA ahelasse.

Oksüdatiivsed reaktsioonid

Raku normaalne metabolism on sekundaarseks produktiks rea reaktiivseid hapniku liike, mis kahjustavad rakustruktuure ja ka geneetilist materjali.

Füüsilised mutageenid

Teine mutageensete ainete tüüp on füüsiline. Selles kategoorias leiame DNA-d mõjutavad erinevad kiirguse tüübid.

Bioloogilised mutageenid

Lõpuks on meil bioloogilised mutandid. Need on organismid, mis võivad tekitada viiruste ja teiste mikroorganismide mutatsioone (sh kromosoomide tasemel anomaaliaid)..

Kuidas nad toimivad: mutageensete ainete põhjustatud mutatsioonide liigid

Mutageensete ainete esinemine põhjustab DNA-aluste muutusi. Kui tulemuseks on pürimidiini või pürimidiini aluse muutmine sama keemilise iseloomuga, siis räägime üleminekust.

Vastupidiselt sellele, kui muutus toimub erinevate tüüpide aluste vahel (pürimidiiniga või muul viisil), nimetame me protsessi transversioniks. Üleminekud võivad tekkida järgmiste sündmuste tõttu:

Aluste tautomeriseerumine

Keemias kasutatakse terminit isomeer, et kirjeldada sama molekulaarse valemiga molekulide omadusi erinevate keemiliste struktuuride esitamiseks. Tautomeerid on isomeerid, mis erinevad ainult nende paarist funktsionaalse rühma asendis ja kahe vormi vahel on keemiline tasakaal.

Tüüp tautomeeriks on keto-enool, kus toimub vesiniku migratsioon ja vaheldub mõlema vormi vahel. Samuti on imino ja aminorühma vahel muutused. Tänu oma keemilisele koostisele kogevad selle nähtuse DNA alused.

Näiteks leitakse adeniin tavaliselt amino ja paarid - tavaliselt - tümiiniga. Siiski, kui see on leitud imino-isomeerist (väga harva), paarib see vale alusega: tsütosiin.

Analoogsete aluste lisamine

Aluste sarnaste molekulide lisamine võib häirida aluspaaristumist. Näiteks käitub 5-bromouratsiil (tümiini asemel) tsütosiinina ja viib AT-paari asendamiseni CG-paariga.

Otsene tegevus alustel

Teatud mutageenide otsene toime võib otseselt mõjutada DNA aluseid. Näiteks muundab lämmastikhape oksüdatiivse deaminatsioonireaktsiooni abil adeniini sarnaseks hüpoksantiiniks. See uus molekul paari tsütosiiniga (ja mitte tümiiniga, nagu tavaliselt adeniin).

Muutus võib toimuda ka tsütosiinil ning deaminatsiooni tulemusena saadakse uratsiil. Ühe DNA aluse asendamine DNA-ga mõjutab otseselt peptiidjärjestuse transkriptsiooni ja translatsiooni protsesse.

Stoppkoodon võib ilmuda eelnevalt ja tõlge peatub enneaegselt, mõjutades valku.

Aluste lisamine või kustutamine

Mõnedel mutageenidel nagu interkalatsioonivahendid (muu hulgas akridiin) ja ultraviolettkiirgusel on võime muuta nukleotiidahelat.

Interkaliseerivate ainetega

Nagu mainitud, on interkaleerivad ained lame molekulid ja neil on võime vaheldumisi (seega tema nimi) ahela aluste vahel, moonutades seda.

Replikatsiooni ajal põhjustab see deformatsioon molekulis deletsiooni (st kadu) või aluste sisestamist. Kui DNA kaotab alused või uued, mõjutab avatud lugemisraami.

Tuletame meelde, et geneetiline kood hõlmab kolme nukleotiidi lugemist, mis kodeerivad aminohapet. Kui lisame või eemaldame nukleotiide (arvuga, mis ei ole 3), mõjutab kogu DNA lugemine ja valk on täiesti erinev.

Seda tüüpi mutatsioone nimetatakse kaadri nihutamine või muutused triplettide koostises.

Ultraviolettkiirgus

Ultraviolettkiirgus on mutageenne aine ja see on tavalise päikesevalguse normaalne mitteioniseeriv komponent. Siiski on kõrgeima mutageensusega komponendiks Maa atmosfääri osoonikiht.

DNA molekul neelab kiirgust ja tekib pürimidiindimeeride moodustumine. See tähendab, et pürimidiinalused on seotud kovalentsete sidemetega.

Külgnevad tümiinid DNA ahelas võivad ühineda tümiindimeeride moodustamiseks. Need struktuurid mõjutavad ka replikatsiooniprotsessi.

Mõnedes organismides, näiteks bakterites, võib neid dimeere parandada tänu reparatiivsele ensüümile fotoliase. See ensüüm kasutab dimeeride muutmiseks kaheks eraldi aluseks nähtavat valgust.

Kuid nukleotiidide ekstsisioonide parandamine ei piirdu ainult valgust põhjustatud vigadega. Remondimehhanism on ulatuslik ja võib parandada erinevate tegurite tekitatud kahjustusi.

Kui inimesed puutuvad meid päikese käes liiga palju, saavad meie rakud ultraviolettkiirguse liiga palju. Selle tagajärjel tekivad tümiindimeerid ja need võivad põhjustada nahavähki.

Viited

  1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A.D., Lewis, J., Raff, M., ... & Walter, P. (2015). Oluline rakubioloogia. Garland Science.
  2. Cooper, G. M., & Hausman, R.E.. Rakk: molekulaarne lähenemine. Sinauer Associates.
  3. Curtis, H., & Barnes, N. S. (1994). Kutse bioloogiasse. Macmillan.
  4. Karp, G. (2009). Rakkude ja molekulaarbioloogia: mõisted ja katsed. John Wiley & Sons.
  5. Lodish, H., Berk, A., Darnell, J.E., Kaiser, C. A., Krieger, M., Scott, M.P., ... & Matsudaira, P. (2008). Molekulaarrakkude bioloogia. Macmillan.
  6. Singer, B., & Kusmierek, J. T. (1982). Keemiline mutagenees. Biokeemia iga-aastane ülevaade, 51(1), 655-691.
  7. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). Biokeemia. Ed. Panamericana Medical.