Uricemia põhjused, sümptomid, ravi



The urikaemia Teie veres on kusihappe taset. See mõiste ei ole seotud ühegi patoloogiaga, kuna veres on teatud osa sellest elemendist. Samas on populaarsetes slängides kusihappe tasemed määratletud kui kusihappe kõrged väärtused, kuigi see vastab hüperurikeemia korrektsele määratlusele..

Uriinhape on tavaline puriini katabolismi toode. Need on koos pürimidiinidega DNA lämmastiku alused. Ensüüm ksantiini oksüdaas vastutab puriinide (adeniini ja guaniini) lõpliku katabolismi eest lihases, neerudes, maksas, sooles ja veresoones, saades lõpptootes kusihappe..

Vaatamata kusihappe poolt tekitatud hirmudele ei ole see alati seotud patoloogiliste sündmustega. Hiljutised uuringud on näidanud selle ühendi rolli plasma antioksüdantvõimsuses ja endoteelirakkude terviklikkuses. Samuti on tõestatud selle tähtsus 2. tüüpi immuunvastustes.

Kuid kusihapet tuntakse kõige paremini oma patoloogilise rolli poolest. See "roisto" osaleb aktiivselt põletikuliste, kardiovaskulaarsete, neeru- ja metaboolsete liigeste haiguste tekitamises. Sõltuvalt kliinilise pildi sümptomitest ja raskusest otsustatakse kõige sobivam ravi.

Indeks

  • 1 Põhjustab
    • 1.1 Elustiil
    • 1.2 Ravimid
    • 1.3 Neerupuudulikkus
    • 1.4 Muudetavad põhjused
  • 2 Sümptomid
    • 2.1
    • 2.2 Neerukahjustused
    • 2.3 Metaboolne sündroom ja südame-veresoonkonna haigus
  • 3 Ravi
  • 4 Viited

Põhjused

Erinevalt enamikust imetajatest puudub inimestel ja suurtel primaatidel ensüüm uricasa (uraatoksidaas) aktiivne. See ensüüm võib metaboliseerida kusihappe väga vees lahustuvaks elemendiks, mida saab neerude kaudu elimineerida. Selle puudumise tõttu võivad inimesed esineda hüperurikeemia all.

Hoolimata ülaltoodust, on ksantiini oksüdaas võimeline hoidma puriinide metabolismi ja kusihappe tootmist enamikus inimestes normaalsetes piirides pikka aega..

Mis siis juhtub, nii et urikemia tõuseb? On mõned teooriad, mis püüavad seda nähtust selgitada.

Elustiil

Hüperurikeemia ilmnemisele aitavad kaasa kõrge puriini- ja valgusisaldusega dieedid (kala, elundi liha, liha puljongid), alkoholi tarbimine ja liigsed süsivesikud..

Istuv eluviis süvendab seda pilti, samuti sigaretti. Rasvunud patsientidel on veres suurem kusihappe sisaldus.

Ravimid

Mõned ravimid, mida sageli kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste raviks, võivad soodustada kusihappe suurenemist.

Tiasiidid ja silmuse diureetikumid põhjustavad hüperurikeemiat. Aspiriin vähendab väikeste annuste puhul kusihappe eritumist neerude kaudu ja suurendab seerumi taset.

Neerupuudulikkus

Nagu oodatud, võivad ägeda või kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid olla hüperurikeemia all. Nendel patsientidel vähene neerude eritumine vähendab ka kusihappe sisaldust uriinis, seega ei ole hüperurikeemia antud juhul suurenenud toodangu, vaid eliminatsiooni vähenemise tõttu..

Mitte modifitseeritavad põhjused

Uriinhappe sisaldus plasmas on meestel tavaliselt suurem kui naistel. Need kontsentratsioonid suurenevad koos vanusega.

Postmenopausis naistel on kõrgem uriinhappe tase kui naistel, kes on veel fertiilses eas, mis tähendab, et kusihappe hormonaalne kontroll on mõningane..

Sümptomid

Sõltuvalt kusihappe poolt mõjutatud elundist või süsteemist võime täheldada erinevaid sümptomeid.

Drop

See on kroonilise põletikulise artriidi vorm. Kuigi see ei ole kusihape, mis ladestub otse liigestesse, kuid mononaatrium-uraadi kristallid, moodustuvad need kristallid tänu organismi immunoloogilisele toimele vigastatud või surnud rakkude jääkidele, mis eemaldavad nukleiinhapped (puriinid) nende interjöör.

Podagril on 4 looduslikus ajaloos kirjeldatud etappi, kuid ainult kolmel neist on kliiniline tähtsus:

Staadion 1

Asümptomaatiline periood Selles faasis hakkavad uraatkristallid sadestuma periartikulaarsetes kudedes. Orgaanilised kahjustused võivad juba esineda, kuid selle kliinilised tunnused puuduvad.

Staadion 2

Tuntud ka kui äge podagra rünnak, see võib ilmuda spontaanselt või pärast väikeseid kohalikke vigastusi. Kuigi see võib mõjutada ühist, milles on kristallide ladestusi, on kõige rohkem mõjutatud suurvarba metatarsofalangeaalist episoodist, mida tuntakse podagra nime all..

Seda iseloomustab äkilise valu ilmnemine kahjustatud piirkonnas, mida sageli nimetatakse "plahvatusohtlikuks". See kestab 1 või 2 päeva, mille jooksul on funktsionaalne impotentsus.

Kohalik maht võib suureneda, kuigi see ei ole alati nii. Valu kaob kolmandast päevast. Järgnevad kriisid võivad mõjutada rohkem kui ühte ühist.

3. etapp

Kriitiline periood. Nagu nimest selgub, on ühe akuutse kriisi ja teise aja vaheline aeg. Selle faasi kestus võib olla nädalad, kuud ja isegi aastad.

Kuigi valu puudub, võivad kristallid kudesid koguneda, valmistades ette alust tulevastele valulikele kriisidele.

Staadion 4

Täiustatud langus Tavaliselt esinevad need patsientidel ilma piisava ravita. Seda iseloomustab kahjustatud liigese jäikuse ja kroonilise põletiku areng, millega kaasnevad valutu, kuid deformeeruvad nahaalused sõlmed, mida tuntakse hammaste kassidena. See etapp ei ole tänu ravile väga tavaline.

Neeruhäired

Hüperurikeemia suurendab ägeda neerupuudulikkuse ohtu, muutes intraglomerulaarse mesangiaalsete rakkude aktiivsust või kahjustades proksimaalseid tubulaarseid epiteelirakke.

Sarnaselt on II tüüpi suhkurtõvega patsientidel kroonilise neerupuudulikkuse riskifaktoriks kõrge kusihappe sisaldus veres..

Teisest küljest põhjustab kusihappe kogunemine neerudes kivide moodustumist ja sadestumist. Need kivid on võimelised tekitama neerukoole ja on uriini infektsioonide oluline riskitegur.

Metaboolne sündroom ja kardiovaskulaarne haigus

Hiljuti on mitmed uuringud näidanud, et kusihape on seotud metaboolse sündroomiga ja selle konkreetsete komponentidega: rasvumine, düslipideemia, kõrge vererõhk, suurenenud C-reaktiivne valk, insuliiniresistentsus ja endoteeli düsfunktsioon..

Samuti on kusihappe kõrgenemine seotud südame isheemiatõve ja südameinfarkti kõrge riskiga. Seda suhet rõhutatakse patsientidel, kellel on anamneesis hüpertensioon ja diabeet.

Ravi

Lisaks elustiili ja toitumise muutumisele on olemas ka farmakoloogiline ravi, mis võib aidata patsiendi paranemist, sealhulgas:

- MSPVA-d (ibuprofeen, ketoprofeen, diklofenak, ketorolak, meloksikaam).

- Kolhitsiin.

- Steroidid.

- Hipouricemiantes (allopurinool). Nad inhibeerivad ksantiini oksüdaasi ja vähendavad kusihappe tootmist.

- Uricosurics (probenetsiid). Suurendab kusihappe eritumist neerude kaudu.

Viited

  1. Grassi, Davide ja kaastöötajad (2013). Krooniline hüperurikeemia, uriinhappe deposiit ja kardiovaskulaarne risk. Praegune farmatseutiline disain, 19 (13): 2432-2438.
  2. Ridi, Rashika ja Tallima, Hatem (2017). Kusihappe füsioloogilised funktsioonid ja patogeensus: ülevaade. Advanced Research'i ajakiri, 8 (5): 487-493.
  3. Prado de Oliveira, Erick ja Burini, Roberto Carlos (2012). Kõrge plasma kusihappe kontsentratsioon: põhjused ja tagajärjed. Diabetoolia ja metaboolne sündroom, 4:12.
  4. Mayo kliiniku personal (2018). Kõrge uriinhappe tase. Välja otsitud andmebaasist: mayoclinic.org
  5. Goicochea, Marian ja kaasosalised (2012). Hüperurikeemia, podagra ja krooniline neeruhaigus. Nefroloogia erakorraline täiendus, 3: 8-15.
  6. Wikipedia (2018). Podagra. Välja otsitud andmebaasist: en.wikipedia.org